Эволюционные модели употребления наркотиков людьми - Evolutionary models of human drug use

Использование психоактивные вещества является одним из наиболее распространенных видов человеческого поведения. Психоактивные препараты может облегчить симптомы психические расстройства (например. литий ) или причинить вред отдельным лицам и обществу (например, героин ). Психоактивные препараты могут вызывать удовольствие, увеличивать энергию (например, шоколад, кофе ), ослабить боль (Аспирин ), или может наложить большой социальная нагрузка в виде хронического заболевания (например, табак ) и быть причиной заболеваемости.

Почему люди ищут и иногда даже развивают пристрастие к вредным для них наркотикам, остается открытым вопросом. Был предпринят ряд попыток понять употребление наркотиков и наркоманию с эволюционной точки зрения. Эволюционные модели употребления наркотиков уникальны тем, что подчеркивают влияние лекарств на фитнес над эволюцией человека.

Гипотеза взлома

Доминирующая парадигма злоупотребления наркотиками сосредоточена на людях. нейробиология и предполагает, что употребление наркотиков является результатом поведения, связанного с вознаграждением, и что наркотическая зависимость является следствием лекарственного вмешательства в системы естественного вознаграждения.^[1] В частности, эта традиция постулирует, что химические соединения, которые ищут люди, повышают уровень дофамина в мозгу и, таким образом, эффективно захватывают мезолимбический путь, система, изначально предназначенная для мотивации / вознаграждения за поведение, улучшающее физическую форму, например, за те, которые увеличивают доступ к еде и сексу.^[2]

История

Идеи, касающиеся нейронных основ мотивации и подкрепления поведения, восходят к 1950-м годам. В 1953 году Олдс и Милнер^[3] опубликовали результаты, касающиеся области мозга, в частности, группы дофаминовые нейроны, с обучением на основе вознаграждения. Позже было обнаружено, что злоупотребление наркотиками увеличивает уровень дофамина в той области мозга, которая связана с обучением, основанным на вознаграждении (см .: награда за стимуляцию мозга ).

Ближайшие механизмы

Молекулярные пути

Исследования молекулярных путей развития зависимости показывают, что наркотики, вызывающие злоупотребление, несмотря на их разнообразные химические субстраты, сходятся в общих цепях лимбической системы мозга. В частности, считается, что лекарства активируют мезолимбический дофаминовый путь, способствуя передаче дофамина в прилежащее ядро через растормаживание, возбуждение, блокаду поглощения и т. д.^[4] производить дофаминоподобный, но независимый от дофамина эффект.^[5]

Эмоциональные пути

Модель злоупотребления наркотиками, основанная на угоне, объясняет, что наркотики, вызывающие положительные эмоции, опосредуют побудительную мотивацию в прилежащее ядро мозга. Другими словами, наркотики, вызывающие злоупотребление, действуют на древние и эволюционно сохраненные нейронные механизмы, связанные с положительными эмоциями, которые эволюционировали, чтобы опосредовать побудительное поведение.^[6][7] Психоактивные препараты вызывать эмоции, которые в истории эволюции человека сигнализировали об увеличении фитнес.^[8] Положительные эмоции, такие как эйфория и возбуждение - это инструменты, выбранные естественным отбором, чтобы помочь направить поведение и физиологию человека в сторону увеличения Дарвиновский фитнес.^[6][9] Например, в среде эволюционной адаптации люди будут испытывать положительные эмоции эйфории в ответ на успешный сеанс поиска пищи или в случае успешного размножения. Многие психоактивные вещества вызывают такое же чувство, но не приносят пользы для фитнеса.

Пример: алкоголь.

Исследователи^[9][10] показали, как эмоциональная предрасположенность коррелирует с проблемным употреблением алкоголя, причем, если причина употребления алкоголя положительная, считается, что пользователь выпивает, чтобы усилить положительные чувства с большим контролем над этим веществом, чем если бы эмоциональная предрасположенность пользователя до употребления алкоголя была отрицательный. В этих случаях человек пьет, чтобы справиться с ситуацией, и оказывается, что у него меньше контроля над своим потреблением. Алкоголь опосредует негативные чувства путем их подавления, но также способствует сохранению привычных положительных эмоций. Выздоравливающие алкоголики часто сообщают, что причина рецидива часто связана с побуждением компенсировать негативные чувства, что приводит к мотивации справиться и, следовательно, выпить.

Эволюционное несоответствие

Такие препараты как никотин, кокаин, алкоголь, THC и опиум искусственно стимулировать эмоции и нейронные цепи, участвующие в мезолимбическая система вознаграждения, тем самым поощряя употребление наркотиков несмотря на негативные побочные эффекты.^[11] Наркотики вредны, почему они увеличивают дофамин, как сахар и секс? Гипотеза захвата предполагает, что наркотики являются эффективными захватчиками нейронных цепей вознаграждения (например, мезолимбической дофаминовой системы), потому что они эволюционно новый.^[6] В частности, предполагается, что современные концентрации лекарств, способы доставки и существование самих определенных лекарств до недавнего времени были недоступны в эволюционном масштабе времени, и, таким образом, человеческая биология медленно приспосабливалась и в настоящее время несовместима и восприимчива.

Чтобы объяснить, как препараты повышают уровень дофамина и вызывают положительные эмоции, в то же время снижая репродуктивную пригодность, исследователи предположили, что эволюционно новые препараты захватывают мезолимбическую дофаминовую систему мозга и генерируют ложный положительный сигнал о пользе фитнеса, а также подавляют отрицательные эффекты. отсутствие негативных последствий для фитнеса.^[6][12] Современная наркомания в основном указывает на ложное улучшение физической формы, ведущее к увеличению злоупотребления наркотиками для продолжения улучшения, даже если это улучшение осознается как ложное.^[13] Эти препараты создают сигнал в мозгу, который ошибочно указывает на получение огромного преимущества в фитнесе, которое изменяет поведенческие склонности, так что поиск наркотиков становится все чаще и вытесняет адаптивное поведение.^[11] Сторонники гипотезы угона предполагают, что парадокс вознаграждения за наркотики связан с этим. эволюционное несоответствие, что существующий доступ к концентрациям и продуктам психоактивных веществ не имеет себе равных с теми, которые существовали в прошлом.

Парадокс лекарственного вознаграждения

Почему люди ищут и употребляют вредные для них наркотики? Парадокс лекарственного вознаграждения связан с загадочной способностью лекарств вызывать как отвращение, так и положительные эффекты.^[14] Несмотря на разногласия по поводу особенностей поощрения и поведения, вызванных дофамином, существует согласие, что дофамин играет важную роль в обработке стимулов, связанных с вознаграждением, и что стимуляция дофамином, вызванная лекарствами, объясняет, по крайней мере, некоторую часть явлений злоупотребления наркотиками. И все же почти все основные наркотики растительного происхождения. вторичные метаболиты или близкий химический аналог.^[12] Вторичные растительные соединения, из которых получают психоактивные препараты, представляют собой форму межвидовых защитных химических веществ, которые эволюционировали для сдерживания и / или уменьшения потребления сомы растения травоядные животные / насекомые. Соединения, из которых производятся психоактивные препараты, были разработаны для наказания за потребление травоядных, а не для его вознаграждения.^[15]

История коэволюции человека и растения

Животные эволюционировали, чтобы использовать растительные ткани и запасы энергии, и в ответ растения выработали ряд защитных механизмов, включая нейротоксины. Присутствие и концентрация этих токсинов варьируются в зависимости от ткани растения, при этом листья и органы, имеющие центральное значение для воспроизводства и сохранения энергии, демонстрируют высокие концентрации токсинов (например, пестики / тычинки и запасающие органы) и отсутствуют в тканях, влияющих на распространение семян (например, фрукты).^[16] Сила и эффективность растительных нейротоксических веществ были сформированы примерно 400 миллионами лет эволюции.^[17] Нейротоксины растительного происхождения не новы с эволюционной точки зрения, и человеческая нейрофизиология распознает токсины растений и активирует специализированные ксенобиотические защиты, которые включают гены, тканевые барьеры, нервные цепи, системы органов и модели поведения для защиты от них.^[17]

Защитные механизмы травоядных

Токсичность и отвращение к лекарствам существуют у людей и противоречат теории о лекарственном вознаграждении. Хроническое употребление наркотиков вредно для людей, и человеческий мозг выработал защитные механизмы для предотвращения, а не усиления злоупотребления наркотиками. В ответ на эволюцию химической защиты растений, травоядные животные совместно разработали ряд контрмер,^[18] включая (1) соединения, которые предотвращают или ослабляют индукцию химической защиты растений; (2) механизмы детоксикации, включая ферменты и симбиотические отношения с микробами для детоксикации или извлечения питательных веществ из средств защиты растений, а также белков-переносчиков клеточной мембраны для транспорта токсинов; и (3) хемосенсоры и механизмы аверсивного обучения, которые позволяют селективно питаться менее токсичными тканями.

Механизмы защиты человека

Коэволюция нейротоксинов человека и растений подтверждается особенностями ксенобиотик сеть защиты. Табак активирует защитные механизмы, что, по мнению исследователей, считается токсичным, а не вознаграждением. Никотин активирует рецепторы горького вкуса во рту и кишечнике.^[19] Прием внутрь 4–8 мг никотина вызывает жжение во рту и горле, тошноту, отвращение, рвоту и диарею. В более высоких дозах эффекты более сильные и могут привести к слабости, спутанности сознания, головокружению, судорогам и коме. При употреблении в достаточно больших количествах острая токсичность никотина может вызвать отказ дыхательной системы и вызвать смерть взрослого человека в течение нескольких минут.^[17] Те, кто впервые употребляет табак, особенно сообщают о различных неприятных эффектах при приеме никотина, включая тошноту, рвоту, желудочно-кишечные расстройства, головную боль и потоотделение.^{[нужна цитата ]} Это, если принять во внимание тот факт, что никотин - это растительный токсин, который эволюционировал для отпугивания травоядных животных,^[20] предполагает, что человеческий организм естественным образом воспринимает табак как токсичное вещество, а не как награду.^[21]

Кроме того, исследования обнаружили генетические доказательства того, что люди имеют долгую историю эволюции, чтобы вырастить нейротоксины. Салливан и др. (2008)^[12] отметил, что люди, как и другие млекопитающие, «унаследовали» систему цитохрома P450, которая функционирует для детоксикации химических веществ, обнаруженных в окружающей среде, включая нейротоксины растений. Повсеместное распространение генов CYP у людей во всем мире, включая CYP2A6 и CYP2B6, которые метаболизируют никотин, а также другие лекарства, может свидетельствовать об эволюционной истории нейротоксинов человека и растений.^[12] Организм млекопитающих также развил защиту от чрезмерной токсичности, такую ​​как eметаболизм ксогенных веществ и рвотные рефлексы.^[17]

Гипотеза регуляции нейротоксина

В нейротоксин Модель регулирования употребления наркотиков людьми предполагает, что в ходе эволюции человека ключевую роль играло потребление растений. Гипотеза предполагает, что обязательное потребление как питательных веществ, так и нейротоксинов в растениях, выбранных для системы, способно максимизировать выгоды от извлечения энергии из растений при одновременном снижении стоимости токсичности растений.^[22][12] Для этого люди развили защитную систему, в которой потребление растений опосредуется сигналами токсичности способом, чувствительным к порогу токсичности человека, поддерживая концентрацию токсина в крови ниже критического уровня.^[17]

Доказательства регулирования токсинов

Исследования травоядных животных подтверждают идею пути регуляции. Концентрация растительного токсина информирует млекопитающих о выборе пищи травоядными, при этом травоядные животные снижают токсичность, ограничивая ежедневное потребление растений, чтобы приспособиться к концентрациям токсина в крови. Этот механизм существует у всех видов травоядных и остается неизменным в ответ на ряд токсинов растений, даже на те, которые являются эволюционно новыми.^[23] Точно так же в лабораторных условиях было показано, что мыши могут умерять введение лекарств независимо от дозы на инъекцию или количества требуемых нажатий на рычаг.^[24]

Пример: никотин.

Доказательства регулирования токсинов существуют для разных типов лекарств и в случае никотин. У людей самовведение никотина замедляется, так что сохраняется постоянная концентрация токсина в крови.^[25][17] Более того, хотя никотин является сильнодействующим нейротоксином, смертельные передозировки случаются редко, а поведение при курении сводится к титрованию, а количество выкуриваемых сигарет напрямую связано с изменениями концентрации никотина в крови.^[26] Кроме того, хотя типичные дозы рекреационных наркотиков часто лишь незначительно ниже смертельной, передозировка остается редкостью.^[27] По большей части потребление наркотиков является дозированным. Таким образом, сторонники модели регулирования употребления наркотиков нейротоксином предполагают, что маловероятно, что потребление токсина контролируется системой, которая мотивирует и вознаграждает потребление наркотиков. макроэлементы. Утверждая, что если лекарства и сахар (и другая энергетически насыщенная пища) стимулируют дофамин в мезолимбической системе вознаграждения с той же степенью эффективности, то масштабы передозировки лекарствами должны быть сопоставимы по масштабу с частотой ожирения.

Доказательства совместной эволюции нейротоксинов человеческого мозга и растений

Гипотеза регуляции нейротоксинов предполагает, что употребление наркотиков не является чем-то новым, поскольку нейротоксины человеческого мозга и растений совместно развитый. Генетические данные свидетельствуют о том, что люди регулярно принимали растительные лекарства на протяжении всей своей эволюционной истории.^[28] Археологические данные указывают на присутствие психоактивных растений и употребление наркотиков у первых видов гоминидов около 2 миллионов лет назад.^[9] Палеогенетический Данные свидетельствуют о том, что впервые предки человека были подвержены воздействию значительного количества диетического этанола и адаптировались к нему примерно 10 миллионов лет назад.^[29] Нейробиологический доказательства, кажется, подтверждают эту историю. Подгонка аллелохимикаты в пределах ЦНС указывает на некоторую коэволюционную активность между мозгом млекопитающих и психоактивными растениями, что означает, что они взаимодействовали экологически и, следовательно, эволюционно реагировали друг на друга.^[9] Это было бы возможно только с млекопитающими. ЦНС воздействие этих аллелохимических веществ, следовательно, употребление психотропных веществ древними млекопитающими. Например, мозг млекопитающих развил рецепторные системы для растительных веществ, такие как опиоидная рецепторная система, недоступная для самого организма млекопитающего.

Гипотеза регуляции нейротоксина против гипотезы угона

Модель регуляции нейротоксинов при употреблении наркотиков является ответом на сторонников гипотезы угона.^[12] Во многом это связано с тем, что нейробиологическая модель вознаграждения за употребление наркотиков рассматривает взаимодействия между растительными нейротоксинами и человеческими системами вознаграждения как новые и полезные.^[6][2]

Гипотеза регуляции нейротоксина подчеркивает эволюционная биология коэволюции растений и человека и утверждает, что вторичные метаболиты растений, включая алкалоиды как никотин, морфин и кокаин, обладают сильным действием нейротоксины которые развились, чтобы сдерживать и наказывать травоядных поедание сомы растения, а не поощрять / вознаграждать его. Исследователи подчеркивают, что растениям с эволюционной точки зрения невыгодно производить токсины, которые привлекают хищников растений (например, людей), и что это противоречит эволюционной логике, согласно которой хищники растений (например, люди) будут развивать нейробиологические системы, незащищенные от потребления токсинов растений.^[17][22]

Сторонники гипотезы угона намечают путь к зависимости, который включает в себя наркотики, использующие системы нейронного вознаграждения, предназначенные для еды. Однако исследования на мышах показали, что при достаточно высокой концентрации сахар действует как более надежная награда, чем даже кокаин. В лабораторных условиях, когда крысам дают и сахар, и кокаин, они выбирают сахар.^[24] Исследователи используют^[24] Эти результаты позволяют предположить, что сахарное вознаграждение может вызывать более сильную дофаминовую стимуляцию, чем кокаин, а также может использовать нейронные механизмы, помимо стимуляции дофамином.

Альтернативные механизмы объясняют продолжающееся употребление табака: большинство тех, кто впервые курит сигареты, сообщают о побочных реакциях, включая тошноту, головокружение, тошноту и головную боль.^[30] Исследование DiFranza et al. (2004)^[31] обнаружили, что 69% испытуемых оценили затягивание первой сигареты как плохое, и почти три четверти (72%) сообщили, что первая сигарета заставила их отказаться от курения снова. Принимая во внимание вышесказанное, противники модели вознаграждения за употребление наркотиков предполагают, что вполне вероятно, что механизм, отличный от ложного восприятия увеличения пользы в фитнесе за счет перехвата мозговых ресурсов. мезолимбическая дофаминовая система, ведет к продолжающемуся употреблению табака.

Гипотеза фармакофагии

На протяжении всего эволюция человека, Важность психоактивные вещества растений для здоровья был огромен. С тех пор, как наши предки жевали определенные травы для облегчения боли или оборачивали листья вокруг ран для улучшения заживления, натуральные продукты часто были единственным способом лечения болезней и травм.^[32] Растения полезны для здоровья. Более 25% всех фармацевтических препаратов получают из растительных источников.^[33] Национальный институт рака США выявил более 3000 растений, эффективных против раковых клеток. Почти все основные рекреационные наркотики вторичные растительные соединения или близкий химический аналог.^[12] Хорошо известно, что как в настоящем, так и в прошлом растения использовались в лечебных целях.^[12]

Основная предпосылка эволюционная теория состоит в том, что черта не может развиваться, если она не способствует репродуктивной способности человека. Сторонники гипотезы фармакофагии / лекарственной модели употребления наркотиков предполагают, что фармакофагия, потребление фармакологических веществ в лечебных целях, возникла на фоне коэволюции человека и растения как средства самолечения. Теоретики предполагают, что причина, по которой люди научились игнорировать признаки токсичности растений (например, горький вкус), и потребляли потенциально смертельные вещества с небольшим содержанием энергии или вообще без него, потому что употребление в пищу биоактивных соединений растений в небольших количествах было терапевтическим.^[25][17]

Хотя долгосрочные затраты на здоровье, связанные с употреблением наркотиков, неоспоримы, сторонники лекарственной модели употребления наркотиков предполагают, что, возможно, было выбрано регулируемое потребление растительных нейротоксинов. В связи с этим исследователи утверждали, что человеческий мозг эволюционировал, чтобы контролировать и регулировать потребление психоактивных токсинов растений, чтобы способствовать репродуктивная пригодность. В широком смысле теоретики предполагают, что токсины растений преднамеренно принимались человеческими предками для борьбы с макропаразиты (например, паразитические черви) и / или для предотвращения переносчиков болезней (например, комаров).

Никотин как глистогонное средство

Например, исследователи недавно пытались понять, почему люди начали употреблять табак, несмотря на последствия и побочные реакции, обычно связанные с его употреблением. Хаген и его коллеги^[17][22] предложить, чтобы, как и у других видов,^[34] люди начали использовать табак и другие токсины растений как способ борьбы с инфекцией паразитарными заболеваниями, включая гельминты. Табак, а также ареколин и каннабис, два других нейротоксина растений, которые широко используются в качестве рекреационных наркотиков у людей, оказались токсичными для паразитических червей, поражающих людей и других млекопитающих, а также растения.^[35] Современные противогельминтные средства также действуют, направляя никотиновые рецепторы ацетилхолина (нАХР) на соматический мышечные клетки паразитов, вызывающие паралич и изгоняющие паразита,^[36] те же рецепторы, на которые нацелен никотин (Roulette et al., 2014). Более того, также было обнаружено, что никотин в равной степени или более эффективен, чем коммерческие глистогонные средства, при уничтожении пиявок, в том числе тех, которые инфицируют людей.^[37] Аналогичным образом Roulette et al. (2014)^[35] обнаружено в исследовании, сравнивающем распространенность курения среди мужчин и паразитарную нагрузку среди ака охотники-собиратели что лечение коммерческими глистогонными средствами было связано с уменьшением котинин концентрации (показатель текущего употребления табака), тем самым подтверждая их теорию о том, что люди регулируют количество табака, используемого в ответ на текущую гельминтную инфекцию. Исследование также показало, что у мужчин с более высоким начальным употреблением табака через год также было меньше заражения гельминтами, что позволяет предположить, что никотин не только устраняет паразитов, но и защищает от повторного заражения.

Гипотеза полового отбора

Некоторые эволюционные психологические теории, касающиеся употребления наркотиков, предполагают, что люди употребляют наркотики для увеличения репродуктивных возможностей. Употребление наркотиков может улучшить репродуктивную пригодность, потому что употребление наркотиков может (1) рекламировать биологическое качество, половую зрелость или доступность, (2) снизить запреты в контексте спаривания и / или (3) усилить ассоциативное обучение, которое, в свою очередь, увеличивает возможности спаривания. См. Richardson et al., 2017^[38] для обзора.

Дорогостоящая сигнализация

Реклама биологического качества

Исследователи^[39] предполагают, что, поскольку вариабельность восприимчивости к употреблению наркотиков частично обусловлена ​​генетическими факторами, потребление наркотиков потенциально может быть дорогостоящим и дорогостоящим. честный сигнал биологического качества.^[40][41] Гипотеза состоит в том, что люди употребляют психоактивные вещества, несмотря на затраты на здоровье, отчасти для доказательства того, что они могут себе это позволить. Чтобы проверить влияние употребления психоактивных веществ на показатели успешности спаривания, исследователи проверили влияние индивидуума. колеблющаяся асимметрия о склонности / вероятности употребления наркотиков и не обнаружил значимых результатов.^[40]

Реклама половой зрелости

Hagen et al. (2013)^[17] предполагают, что люди используют наркотические вещества для обозначения зрелости. Они отмечают, что выбранные половым путем признаки качества часто появляются в подростковом возрасте (например, хвост павлина) и надежно сигнализируют о зрелости. В тератогенный последствия злоупотребления наркотиками хорошо задокументированы, равно как и тот факт, что психоактивные вещества наиболее вредны для людей с незрелым развитием. Хотя эта гипотеза остается непроверенной, доказательства в ее поддержку исходят от возраста начала употребления наркотиков. Однозначно, что потребление табака не происходит в возрасте до 11 лет, и в большинстве случаев это согласуется с возрастом начала употребления наркотиков, поскольку наркоманы сообщают, что впервые курили в подростковом возрасте. Hagen et al. Предполагают, что причина, по которой употребление наркотиков чаще всего происходит в подростковой популяции, связана со зрелостью подростковой нервной системы, а также с обострением конкуренции в борьбе за партнеров. В соответствии с этими представлениями исследователи обнаружили, что подростки с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя, были более сексуально активными, имели больше сексуальных партнеров и начинали половую жизнь в несколько более молодом возрасте.^[42]

Снижение запретов

Другое возможное объяснение распространенности употребления психоактивных веществ состоит в том, что оно способствует успеху спаривания, изменяя функции мозга, снижая запреты. В целом люди, кажется, верят, что употребление психоактивных веществ улучшит их социальное поведение, способствуя успеху спаривания.^[43] Исследования показали, что многие типы лекарств подавляют нейронную активность префронтальной коры головного мозга, отвечающей за долгосрочную выгоду и краткосрочные затраты. Теория алкогольной миопии предполагает, что алкоголь снижает запреты^[44] и усиливает намерение заняться сексом перед употреблением алкоголя.^[45] Исследования также показали, что алкоголь стимулирует активность дофамина в мезолимбико-дофаминовая система, что усиливает значимость естественных наград (например, поиск еды и друзей) в текущей среде и способствует ассоциативному обучению.^[46]

Эволюционные подходы к возрастным и половым различиям в употреблении наркотиков

Употребление наркотиков неравномерно распределено среди населения. Исследования показали, что распространенность проблем, связанных с употреблением психоактивных веществ, довольно надежно варьируется в зависимости от возраста, пола и социально-демографических характеристик. В целом и по категориям наркотиков, включая алкоголь, кофе, каннабис и никотин, мужчины составляют основную группу по наркотикам.^[47] Исследования также показали, что расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, наиболее распространены среди молодых людей (в возрасте 18–29 лет),^[48] и среди лиц с низким социально-экономическим статусом.

Применение теории эволюции к моделям употребления наркотиков предполагает, что закономерности можно объяснить с точки зрения фундаментальных компромиссов, которые происходят в разные периоды развития. ^[49] а также гендерные различия, возникающие из-за репродуктивной асимметрии.^[50] В соответствии с теория истории жизни, люди имеют ограниченные энергетические ресурсы и поэтому сталкиваются с решениями о распределении энергии, касающимися инвестиций в поддержание, рост и воспроизводство.^[51] Как ресурсы распределяются между этими разными задачами, чтобы максимально эффективно репродуктивная пригодность будет зависеть от возраста и пола человека, а также от окружающей среды, в которой он существует.

Половые различия

История жизни предсказывает, что мужчины, особенно молодые, с большей вероятностью будут употреблять наркотики, потому что они, скорее всего, будут вести себя рискованно и недооценивать будущее. Молодые люди больше всего выигрывают от рискованного поведения, потому что конкуренция за партнеров, статус и ресурсы наиболее велика в позднем подростковом и юношеском возрасте. С возрастом мужчины с большей вероятностью разовьются в долгосрочной перспективе. парные связи, приобретают статус и рожают детей, таким образом, по мере того, как мужчины стареют, теория жизненного опыта предсказывает уменьшение рискованного поведения и перераспределение энергии на воспитание, а не на совокупление. Средний возраст начала приема наркотиков приходится на подростковый возраст (15–25 лет) и поддерживает этот сдвиг. Напротив, теория истории жизни предсказывает, что женщины менее склонны к рискованному поведению, потому что у них меньше различий в репродуктивном успехе, и они могут больше терять от риска и больше выигрывать от сосредоточения усилий на воспитании детей.^[52]

Гипотеза защиты плода:

Почти все основные рекреационные наркотики являются вторичными растительными соединениями или близкими химическими аналогами. ^[14] и, таким образом, являются тератогенными веществами, которые, как известно, вызывают врожденные аномалии и другие нарушения репродуктивной функции (например, никотин, окись углерода, цианистый водород). Гипотеза защиты плода предполагает, что с учетом уязвимости в зависимости от пола и затрат на приспособленность, у женщин мог развиться отбор, направленный на усиление избегания наркотиков, чтобы защитить их от нанесения вреда их развивающимся плодам и грудным детям.^[49]

Родовые женщины и условия: В среда эволюционной адаптации (EEA), давление отбора, формирующее избегание тератогенных веществ или защиту от них, было бы высоким. Данные эволюционной антропологии свидетельствуют о том, что женщины-предки, похожие на женщин в существующих популяциях охотников-собирателей, имели высокую фертильность и высокую младенческую смертность.^[53] Важно отметить, что высокая фертильность характеризуется короткими интервалами между родами, ранним возрастом первых родов и периодами грудного вскармливания продолжительностью более двух лет.^[54] Учитывая такие высокие репродуктивные затраты, вполне вероятно, что потребление нейротоксинов для фитнеса выше для женщин, чем для мужчин. Одна из таких популяций охотников-собирателей, ака, имеет невероятно высокие показатели распространенности курения среди мужчин (95%), но очень низкие показатели среди женщин (5%).^[55]

Наркотики и отрицательные конечные точки фертильности: Исследования показали, что воздействие никотина на плод связано с рядом негативных последствий до и во время родов, а также для ребенка в раннем и более позднем возрасте.^[56] Также было показано, что курение сигарет оказывает значительное негативное влияние на клинический результат лечения вспомогательной репродуктивной системы, при этом курильщикам требуется более высокий средний показатель. гонадотропин дозы для стимуляции яичников и требующие почти в два раза большего количества циклов экстракорпорального оплодотворения для зачатия.^[57][58]

Специфические женские защиты: По сравнению с мужчинами, женщины усваивают токсины быстрее. ^[59] и обнаруживать присутствие токсинов в более низких концентрациях.^[60] Гормоны яичников вовлечены в активность ксенобиотик метаболизм. Исследования на беременных женщинах документально подтвердили дифференциальные эффекты эстроген и прогестерон на выражение CYP в ответ на сигаретный дым. Используя клетки печени, Choi et al., (2012)^[61] обнаружил, что прогестерон и эстрадиол измененный метаболизм лекарств, но только когда концентрация гормонов достигает нормальных для беременности. Изменения в метаболизме ксенобиотиков у женщин, использующих противозачаточные средства, также предполагают гормонально-опосредованные влияния. В частности, изменения в выведении из печени лекарственных препаратов CYP1A2, CYP2C19 и CYP2A6 аналогичны у беременных и небеременных женщин, использующих гормональные контрацептивы. Кроме того, у женщин менструальный цикл переменные топографии курения (например, общее количество выкуриваемых сигарет, средний объем затяжки и т. д.), по-видимому, опосредуются эстрадиолом и прогестероном.^[62] В различных исследованиях было показано, что обычные курильщики производят примерно на треть меньше эстрогенов (включая эстрадиол) во время постовуляторной менструальной фазы, чем некурящие. Исследования показывают, что причина этой взаимосвязи связана с функциональным компромиссом с ферментами, которые метаболизируют эстрадиол вместо метаболизма / детоксикации токсинов табака.^[63]

Смотрите также

• Эволюция мозга
• Эволюционная психология
• Эволюционное происхождение религий

Рекомендации

1. Мудрый, Рой А. (апрель 2000 г.). «Зависимость становится болезнью мозга». Нейрон. 26 (1): 27–33. Дои:10.1016 / S0896-6273 (00) 81134-4. PMID  10798389.
2. Шульц, Вольфрам (февраль 2011 г.). «Потенциальные уязвимости нейронного вознаграждения, риска и механизмов принятия решений для наркотиков». Нейрон. 69 (4): 603–617. Дои:10.1016 / j.neuron.2011.02.014. PMID  21338874.
3. Милнер, Питер М. (1991). «Награда за стимуляцию мозга: обзор». Канадский журнал психологии. 45 (1): 1–36. Дои:10,1037 / ч0084275. PMID  2044020.
4. Hagen, E.H .; Sullivan, R.J .; Schmidt, R .; Morris, G .; Kempter, R .; Хаммерштейн, П. (2009). «Экология и нейробиология избегания токсинов и парадокс лекарственного вознаграждения». Неврология. 160 (1): 69–84. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2009.01.077. PMID  19233250.
5. Нестлер, Эрик Дж (2005). «Есть ли общий молекулярный путь к зависимости?». Природа Неврологии. 8 (11): 1445–1449. Дои:10.1038 / nn1578. PMID  16251986.
6. Нессе, Р. М. (3 октября 1997 г.). «Использование психоактивных наркотиков в эволюционной перспективе». Наука. 278 (5335): 63–66. Дои:10.1126 / science.278.5335.63. PMID  9311928. S2CID  24161553.
7. Lende, Daniel H .; Смит, Э. О. (апрель 2002 г.). «Эволюция встречается с биопсихосоциальностью: анализ аддиктивного поведения». Зависимость. 97 (4): 447–458. Дои:10.1046 / j.1360-0443.2002.00022.x. PMID  11964060.
8. Дуррант, Руссил; Адамсон, Саймон; Тодд, Фрейзер; Селлман, Дуг (13 ноября 2009 г.). «Употребление наркотиков и наркомания: эволюционная перспектива». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии. 43 (11): 1049–1056. Дои:10.3109/00048670903270449. PMID  20001400. S2CID  2601373.
9. Саах, Тэмми (2005). «Эволюционное происхождение и значение наркомании». Журнал снижения вреда. 2 (1): 8. Дои:10.1186/1477-7517-2-8. ЧВК  1174878. PMID  15987511.
10. Купер, М. Линн; Frone, Michael R .; Рассел, Марсия; Мударь, Памела (1995). «Выпивка для регулирования положительных и отрицательных эмоций: мотивационная модель употребления алкоголя». Журнал личности и социальной психологии. 69 (5): 990–1005. Дои:10.1037/0022-3514.69.5.990. PMID  7473043. S2CID  45759691.
11. Келли А.Е., Берридж К.С. (2002). «Нейробиология естественных вознаграждений: отношение к наркотикам, вызывающим зависимость». J Neurosci. 22 (9): 3306–11. Дои:10.1523 / jneurosci.22-09-03306.2002. ЧВК  6758373. PMID  11978804.
12. Салливан, Р. Дж; Hagen, E.H; Хаммерштейн, П. (7 июня 2008 г.). «Раскрытие парадокса лекарственного вознаграждения в эволюции человека». Труды Королевского общества B: биологические науки. 275 (1640): 1231–1241. Дои:10.1098 / rspb.2007.1673. ЧВК  2367444. PMID  18353749.
13. Смит, Э. (1999). «Эволюция, злоупотребление психоактивными веществами и зависимость» (PDF). Эволюционная медицина. Издательство Оксфордского университета.
14. Салливан, Роджер Дж .; Хаген, Эдвард Х .; Хаммерштейн, Питер (2007-06-07). «Раскрытие парадокса лекарственного вознаграждения в эволюции человека». Труды Лондонского королевского общества B: биологические науки. 275 (1640): 1231–1241. Дои:10.1098 / rspb.2007.1673. ISSN  0962-8452. ЧВК  2367444. PMID  18353749.
15. Хант, Тони; Амит, Залман (1987-01-01). «Обусловленное отвращение к вкусу, вызванное самими лекарствами: новый взгляд на парадокс». Неврология и биоповеденческие обзоры. 11 (1): 107–130. Дои:10.1016 / S0149-7634 (87) 80005-2. PMID  3554039.
16. Пельмир, изд. Карлос М. Эррера; Олле (2002). Взаимодействие растений и животных: эволюционный подход (4. [print.]. Ed.). Оксфорд [u.a.]: Blackwell Science. ISBN  978-0-632-05267-7.
17. Хаген, Эдвард Х .; Рулетка, Кейси Дж .; Салливан, Роджер Дж. (2013). «Объяснение рекреационного использования« пестицидов »человеком: модель регулирования нейротоксинов при употреблении психоактивных веществ в сравнении с моделью взлома и последствия для возрастных и половых различий в потреблении наркотиков». Границы в психиатрии. 4: 142. Дои:10.3389 / fpsyt.2013.00142. ЧВК  3817850. PMID  24204348.
18. Карбан, Ричард; Агравал, Анураг А. (ноябрь 2002 г.). «Нападение на травоядных». Ежегодный обзор экологии и систематики. 33 (1): 641–664. Дои:10.1146 / annurev.ecolsys.33.010802.150443. S2CID  15464125.
19. Mangold, JE; Пэйн, Т. Дж .; Ма, Дж З; Чен, G; Ли, доктор медицины (4 июня 2008 г.). «Полиморфизм гена рецептора горького вкуса - важный фактор в развитии никотиновой зависимости у афроамериканцев». Журнал медицинской генетики. 45 (9): 578–582. Дои:10.1136 / jmg.2008.057844. PMID  18524836.
20. Подмигнуть, Майкл (2006). «Важность вторичных метаболитов растений для защиты от насекомых и микробных инфекций». В Раи Махендра; Карпинелла, Мария Сесилия (ред.). Биоактивные соединения природного происхождения. Успехи фитомедицины. 3. С. 251–268. Дои:10.1016 / S1572-557X (06) 03011-X. ISBN  9780444522412.
21. Верендеев Андрей; Райли, Энтони Л. (2013). «Роль аверсивных эффектов лекарств в самостоятельном применении». Поведенческая фармакология. 24 (5 и 6): 363–374. Дои:10.1097 / fbp.0b013e32836413d5. PMID  23863641. S2CID  8654730.
22. Hagen, E.H .; Sullivan, R.J .; Schmidt, R .; Morris, G .; Kempter, R .; Хаммерштейн, П. (апрель 2009 г.). «Экология и нейробиология избегания токсинов и парадокс лекарственного вознаграждения». Неврология. 160 (1): 69–84. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2009.01.077. PMID  19233250.
23. Торрегросса, Анн-Мари; Уважаемый, М. Дениз (февраль 2009 г.). "Nutritional toxicology of mammals: regulated intake of plant secondary compounds". Functional Ecology. 23 (1): 48–56. Дои:10.1111/j.1365-2435.2008.01523.x. S2CID  14217413.
24. Ahmed, Serge H.; Guillem, Karine; Vandaele, Youna (July 2013). "Sugar addiction". Текущее мнение о клиническом питании и метаболическом лечении. 16 (4): 434–439. Дои:10.1097/MCO.0b013e328361c8b8. PMID  23719144. S2CID  13799738.
25. Davis, Caroline (December 2014). "Evolutionary and neuropsychological perspectives on addictive behaviors and addictive substances: relevance to the "food addiction" construct". Substance Abuse and Rehabilitation. 5: 129–137. Дои:10.2147/SAR.S56835. ЧВК  4270301. PMID  25540603.
26. Scherer, Gerhard (5 July 1999). "Smoking behaviour and compensation: a review of the literature". Психофармакология. 145 (1): 1–20. Дои:10.1007/s002130051027. PMID  10445368.
27. Gable, Robert S. (June 2004). "Comparison of acute lethal toxicity of commonly abused psychoactive substances". Зависимость. 99 (6): 686–696. Дои:10.1111/j.1360-0443.2004.00744.x. PMID  15139867. S2CID  8613626.
28. Sullivan, R. J; Hagen, E. H; Hammerstein, P. (2008). "Revealing the paradox of drug reward in human evolution". Труды Королевского общества B: биологические науки. 275 (1640): 1231. Дои:10.1098/rspb.2007.1673. ЧВК  2367444. PMID  18353749.
29. Carrigan, Matthew A.; Uryasev, Oleg; Frye, Carole B.; Eckman, Blair L.; Myers, Candace R.; Hurley, Thomas D.; Benner, Steven A. (13 January 2015). "Hominids adapted to metabolize ethanol long before human-directed fermentation". Труды Национальной академии наук. 112 (2): 458–463. Bibcode:2015PNAS..112..458C. Дои:10.1073/pnas.1404167111. ЧВК  4299227. PMID  25453080.
30. Eissenberg, Thomas; Balster, Robert L (May 2000). "Initial tobacco use episodes in children and adolescents: current knowledge, future directions". Наркотическая и алкогольная зависимость. 59: 41–60. Дои:10.1016/S0376-8716(99)00164-7. PMID  10773437.
31. DiFranza, Joseph R.; Savageau, Judith A.; Fletcher, Kenneth; Ockene, Judith K.; Rigotti, Nancy A.; McNeill, Ann D.; Coleman, Mardia; Wood, Constance (February 2004). "Recollections and repercussions of the first inhaled cigarette". Зависимое поведение. 29 (2): 261–272. Дои:10.1016/j.addbeh.2003.08.002. PMID  14732415.
32. Ji, Hong-Fang; Li, Xue-Juan; Zhang, Hong-Yu (20 February 2009). "Natural products and drug discovery. Can thousands of years of ancient medical knowledge lead us to new and powerful drug combinations in the fight against cancer and dementia?". Отчеты EMBO. 10 (3): 194–200. Дои:10.1038/embor.2009.12. ЧВК  2658564. PMID  19229284.
33. Maridass, M (2008). "Origins of plant derived medicines". Ethnobotanical Leaflets.
34. Baldwin, I. T. (1 December 2001). "An Ecologically Motivated Analysis of Plant-Herbivore Interactions in Native Tobacco". Физиология растений. 127 (4): 1449–1458. Дои:10.1104/pp.010762.
35. Roulette, Casey J.; Mann, Hayley; Kemp, Brian M.; Remiker, Mark; Roulette, Jennifer W.; Hewlett, Barry S.; Kazanji, Mirdad; Breurec, Sébastien; Monchy, Didier; Sullivan, Roger J.; Hagen, Edward H. (September 2014). "Tobacco use vs. helminths in Congo basin hunter-gatherers: self-medication in humans?". Эволюция и поведение человека. 35 (5): 397–407. Дои:10.1016/j.evolhumbehav.2014.05.005.
36. Köhler, Peter (April 2001). "The biochemical basis of anthelmintic action and resistance". Международный журнал паразитологии. 31 (4): 336–345. Дои:10.1016/S0020-7519(01)00131-X. PMID  11400692.
37. Bahmani, Mahmoud; Farkhondeh, Tahereh; Sadighara, Parisa (27 January 2012). "The anti-parasitic effects of Nicotina tabacum on leeches". Сравнительная клиническая патология. 21 (3): 357–359. Дои:10.1007/s00580-012-1413-x.
38. Richardson, George B.; Chen, Ching-Chen; Dai, Chia-Liang; Swoboda, Christopher M.; Nedelec, Joseph L.; Chen, Wei-Wen (January 2017). "Substance use and mating success". Эволюция и поведение человека. 38 (1): 48–57. Дои:10.1016/j.evolhumbehav.2016.06.006.
39. Polderman, Tinca J C; Benyamin, Beben; de Leeuw, Christiaan A; Sullivan, Patrick F; van Bochoven, Arjen; Visscher, Peter M; Posthuma, Danielle (18 May 2015). "Meta-analysis of the heritability of human traits based on fifty years of twin studies" (PDF). Природа Генетика. 47 (7): 702–709. Дои:10.1038/ng.3285. PMID  25985137.
40. Borkowska, Barbara; Pawlowski, Boguslaw (October 2014). "Recreational Drug Use and Fluctuating Asymmetry: Testing the Handicap Principle". Эволюционная психология. 12 (4): 147470491401200. Дои:10.1177/147470491401200407.
41. Захави, Амоц (1975). "Mate selection—A selection for a handicap". Журнал теоретической биологии. 53 (1): 205–214. CiteSeerX  10.1.1.586.3819. Дои:10.1016/0022-5193(75)90111-3. PMID  1195756.
42. Bailey, Susan L; Pollock, Nancy K; Martin, Christopher S; Lynch, Kevin G (September 1999). "Risky sexual behaviors among adolescents with alcohol use disorders". Журнал здоровья подростков. 25 (3): 179–181. Дои:10.1016/S1054-139X(99)00023-3. PMID  10475493.
43. Fromme, Kim; Stroot, Elizabeth A.; Kaplan, David (1993). "Comprehensive effects of alcohol: Development and psychometric assessment of a new expectancy questionnaire". Психологическая оценка. 5 (1): 19–26. Дои:10.1037/1040-3590.5.1.19.
44. Fillmore, Mark T.; Vogel-Sprott, M. (1999). "An alcohol model of impaired inhibitory control and its treatment in humans". Экспериментальная и клиническая психофармакология. 7 (1): 49–55. Дои:10.1037/1064-1297.7.1.49. PMID  10036609.
45. Steele, Claude M.; Josephs, Robert A. (1990). "Alcohol myopia: Its prized and dangerous effects". Американский психолог. 45 (8): 921–933. Дои:10.1037/0003-066X.45.8.921. S2CID  1334018.
46. Robinson, T. E; Berridge, K. C (12 October 2008). "The incentive sensitization theory of addiction: some current issues". Философские труды Королевского общества B: биологические науки. 363 (1507): 3137–3146. Дои:10.1098/rstb.2008.0093. ЧВК  2607325. PMID  18640920.
47. Degenhardt, Louisa; Chiu, Wai-Tat; Sampson, Nancy; Кесслер, Рональд С.; Anthony, James C.; Angermeyer, Matthias; Bruffaerts, Ronny; Girolamo, Giovanni de; Gureje, Oye (2008-07-01). "Toward a Global View of Alcohol, Tobacco, Cannabis, and Cocaine Use: Findings from the WHO World Mental Health Surveys". PLOS Медицина. 5 (7): e141. Дои:10.1371/journal.pmed.0050141. ISSN  1549-1676. ЧВК  2443200. PMID  18597549.
48. Durrant, Russil; Adamson, Simon; Todd, Fraser; Sellman, Doug (2009). "Drug use and addiction: Evolutionary perspective". Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 43 (11): 1049–1056. Дои:10.3109/00048670903270449. PMID  20001400. S2CID  2601373.
49. Hagen, Edward H.; Roulette, Casey J.; Sullivan, Roger J. (2013-01-01). "Explaining Human Recreational Use of 'pesticides': The Neurotoxin Regulation Model of Substance Use vs. the Hijack Model and Implications for Age and Sex Differences in Drug Consumption". Границы в психиатрии. 4: 142. Дои:10.3389/fpsyt.2013.00142. ISSN  1664-0640. ЧВК  3817850. PMID  24204348.
50. Триверс, Р. (1972). "Parental Investment Theory and SExual Selection". Sexual Selection and the Descent of Man: 136–179.
51. Rose, Michael R.; Mueller, Laurence D. (1993-03-01). "Stearns, Stephen C., 1992. The Evolution of Life Histories. Oxford University Press, London xii + 249 pp., £16.95". Журнал эволюционной биологии. 6 (2): 304–306. Дои:10.1046/j.1420-9101.1993.6020304.x. ISSN  1420-9101.
52. Rose, Michael R.; Mueller, Laurence D. (1993-03-01). "Stearns, Stephen C., 1992. The Evolution of Life Histories. Oxford University Press, London xii + 249 pp., £16.95". Журнал эволюционной биологии. 6 (2): 304–306. Дои:10.1046/j.1420-9101.1993.6020304.x. ISSN  1420-9101.
53. Wishard, Gwendolyn (2012-08-01). "The evolution of childhood: relationships, emotion and mind". Infant Observation. 15 (2): 209–214. Дои:10.1080/13698036.2012.692860. ISSN  1369-8036.
54. Marlowe, Frank W. (2005-03-01). "Hunter-gatherers and human evolution". Evolutionary Anthropology: Issues, News, and Reviews. 14 (2): 54–67. Дои:10.1002/evan.20046. ISSN  1520-6505. S2CID  53489209.
55. Roulette, Casey J.; Mann, Hayley; Kemp, Brian M.; Remiker, Mark; Roulette, Jennifer W.; Hewlett, Barry S.; Kazanji, Mirdad; Breurec, Sébastien; Monchy, Didier (2014-09-01). "Tobacco use vs. helminths in Congo basin hunter-gatherers: self-medication in humans?". Эволюция и поведение человека. 35 (5): 397–407. Дои:10.1016/j.evolhumbehav.2014.05.005.
56. Clifford, Angela; Lang, Linda; Chen, Ruoling (2012). "Effects of maternal cigarette smoking during pregnancy on cognitive parameters of children and young adults: A literature review". Нейротоксикология и тератология. 34 (6): 560–570. Дои:10.1016/j.ntt.2012.09.004. HDL:2436/621646. PMID  23022448.
57. Waylen, A. L.; Metwally, M.; Jones, G. L.; Wilkinson, A. J.; Ledger, W. L. (2009-01-01). "Effects of cigarette smoking upon clinical outcomes of assisted reproduction: a meta-analysis". Обновление репродукции человека. 15 (1): 31–44. Дои:10.1093/humupd/dmn046. ISSN  1355-4786. PMID  18927070.
58. Tweed, Jesse Oliver; Hsia, Stanley H.; Lutfy, Kabirullah; Friedman, Theodore C. (2017-05-03). "The endocrine effects of nicotine and cigarette smoke". Trends in Endocrinology and Metabolism. 23 (7): 334–342. Дои:10.1016/j.tem.2012.03.006. ISSN  1043-2760. ЧВК  3389568. PMID  22561025.
59. Dempsey, Delia; Jacob, Peyton; Benowitz, Neal L. (2002-05-01). "Accelerated metabolism of nicotine and cotinine in pregnant smokers". Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 301 (2): 594–598. Дои:10.1124/jpet.301.2.594. ISSN  0022-3565. PMID  11961061.
60. Benowitz, Neal L.; Lessov-Schlaggar, Christina N.; Swan, Gary E.; Jacob, Peyton (2006-05-01). "Female sex and oral contraceptive use accelerate nicotine metabolism". Клиническая фармакология и терапия. 79 (5): 480–488. Дои:10.1016/j.clpt.2006.01.008. ISSN  0009-9236. PMID  16678549.
61. Choi, Su-Young; Koh, Kwi Hye; Jeong, Hyunyoung (2013-02-01). "Isoform-specific regulation of cytochromes P450 expression by estradiol and progesterone". Метаболизм и утилизация лекарств. 41 (2): 263–269. Дои:10.1124/dmd.112.046276. ISSN  1521-009X. ЧВК  3558868. PMID  22837389.
62. Schiller, Crystal Edler; Saladin, Michael E.; Gray, Kevin M.; Hartwell, Karen J.; Carpenter, Matthew J. (2012-08-01). "Association between ovarian hormones and smoking behavior in women". Экспериментальная и клиническая психофармакология. 20 (4): 251–257. Дои:10.1037/a0027759. ISSN  1936-2293. ЧВК  3660106. PMID  22545725.
63. Isoherranen, Nina; Thummel, Kenneth E. (2013-02-01). "Drug metabolism and transport during pregnancy: how does drug disposition change during pregnancy and what are the mechanisms that cause such changes?". Метаболизм и утилизация лекарств. 41 (2): 256–262. Дои:10.1124/dmd.112.050245. ISSN  1521-009X. ЧВК  3558867. PMID  23328895.