ИТПКА - ITPKA

ИТПКА
Белок ITPKA PDB 1tzd.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыИТПКА, IP3-3KA, IP3KA, инозитол-трифосфат-3-киназа A
Внешние идентификаторыOMIM: 147521 MGI: 1333822 ГомолоГен: 1671 Генные карты: ИТПКА
Расположение гена (человек)
Хромосома 15 (человек)
Chr.Хромосома 15 (человек)[1]
Хромосома 15 (человек)
Геномное местоположение ITPKA
Геномное местоположение ITPKA
Группа15q15.1Начните41,493,393 бп[1]
Конец41,503,551 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE ITPKA 205874 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_002220

NM_146125

RefSeq (белок)

NP_002211

NP_666237

Расположение (UCSC)Chr 15: 41.49 - 41.5 МбChr 2: 119,74 - 119,75 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Инозитол-трифосфат-3-киназа А является фермент что у людей кодируется ИТПКА ген.[5][6][7]

Структура

ITPKA является одним из трех генов инозитол-трифосфат-3-киназы (ITP3K) у человека. ITP3K белки регулируют инозитолфосфат метаболизм фосфорилирование второго посланника инозитол 1,4,5-трифосфат производить Ins (1,3,4,5) P4, который иногда сокращается как IP4. Конструктивно ИТПКА относится к инозитолполифосфаткиназа (ИПК) семья. Активность инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназы отвечает за регулирование уровней большого количества полифосфатов инозита, которые важны для клеточной передачи сигналов, в первую очередь, трифосфат инозита, который является единственным субстратом фермента. Оба кальция /кальмодулин и механизмы фосфорилирования белка контролируют его активность. Это также субстрат для циклическая АМФ-зависимая протеинкиназа, кальций / кальмодулин-зависимая протеинкиназа II, и протеинкиназа C in vitro. ИТПКА и ИТПКБ идентичны на 68% по C-конец область Аминоконцевая область ITPKA связывает нитчатую актин. Это свойство локализует ИТПКА на дендритные шипы в основных нейронах.[8][9][10] ITPKA физиологически экспрессируется в нейронах, но иногда она экспрессируется в раковых клетках и может способствовать процессам метастазирования.[11]

Физиологическая функция

ITPKA участвует в процессах обучения и памяти в нейронах.[12][13]

Роли в заболевании человека

Хотя ITPKA физиологически экспрессируется в нейронах и семенниках, иногда она экспрессируется в раковых клетках, и эта экспрессия обычно делает рак более агрессивным.[11][14]

Связь с F-трактином

F-трактин представляет собой аминокислоты 9-52 крысиного ITPKA. Позже было определено, что аминокислот 9-40 было достаточно для связывания нитчатого актина.[15][16] При слиянии с репортером, например зеленый флуоресцентный белок, Это полезно для визуализации динамики актина в живых клетках.[17][18]

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000137825 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000027296 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Эрнё К., Рокель Н., Такадзава К., Майле П., Вассар Дж., Маттей М.Г. (октябрь 1992 г.). «Локализация генов инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназы A (ITPKA) и B (ITPKB) в областях хромосом 15q14-q21 и 1q41-q43, соответственно, путем гибридизации in situ». Геномика. 14 (2): 546–7. Дои:10.1016 / S0888-7543 (05) 80265-4. PMID  1330886.
  6. ^ Такадзава К., Перре Дж., Дюмон Дж. Э., Эрнё К. (декабрь 1990 г.). "Последовательность кДНК инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназы головного мозга человека". Исследования нуклеиновых кислот. 18 (23): 7141. Дои:10.1093 / nar / 18.23.7141. ЧВК  332787. PMID  2175886.
  7. ^ name = "entrez"«Энтрез Ген: ITPKA инозитол 1,4,5-трифосфат 3-киназа А».
  8. ^ Ямада М., Какита А., Мидзугути М., Ри С.Г., Ким Су, Икута Ф. (март 1993 г.). «Специфическая экспрессия инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназы в дендритных шипах». Исследование мозга. 606 (2): 335–40. Дои:10.1016 / 0006-8993 (93) 91004-C. PMID  8387863.
  9. ^ Шелл М.Дж., Эрнё К., Ирвин РФ (октябрь 2001 г.). «Инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназа А связывается с F-актином и дендритными шипами через свой N-конец». Журнал биологической химии. 276 (40): 37537–46. Дои:10.1074 / jbc.M104101200. PMID  11468283.
  10. ^ Виндхорст С., Минге Д., Бэринг Р., Хюзер С., Шоб С., Блехнер С., Лин Х. Ю., Майр Г. В., Киндлер С. (март 2012 г.). «Инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназа А регулирует морфологию дендритов и формирует синаптические переходные процессы Ca2 +». Сотовая связь. 24 (3): 750–7. Дои:10.1016 / j.cellsig.2011.11.010. PMID  22120525.
  11. ^ а б Виндхорст С., Флигерт Р., Блехнер С., Мёлльманн К., Хоссейни З., Гюнтер Т., Эйбен М., Чанг Л., Лин Х.Й., Фаник В., Шумахер Ю., Брандт Б., Майр Г. В. (февраль 2010 г.). «Инозитол 1,4,5-трифосфат 3-киназа-A - это новый белок, способствующий подвижности клеток, который увеличивает метастатический потенциал опухолевых клеток за счет двух функциональных активностей».. Журнал биологической химии. 285 (8): 5541–54. Дои:10.1074 / jbc.M109.047050. ЧВК  2820782. PMID  20022963.
  12. ^ Chung S, Kim IH, Lee D, Park K, Kim JY, Lee YK, Kim EJ, Lee HW, Choi JS, Son GH, Sun W, Shin KS, Kim H (апрель 2016 г.). «Роль инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназы А в регулировании эмоционального поведения и функции миндалины». Научные отчеты. 6: 23757. Дои:10.1038 / srep23757. ЧВК  4823716. PMID  27053114.
  13. ^ Чхве Би, Ли Х.В., Мо С, Ким Дж.Й., Ким Х.В., Рю Ай Джей, Хон Э, Ли Ю.К., Чой Дж.С., Ким Ч., Ким Х (2018). «Инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназа А, сверхэкспрессируемая в переднем мозге мыши, модулирует синаптическую передачу и mGluR-LTD пирамидных нейронов CA1». PLOS One. 13 (4): e0193859. Дои:10.1371 / journal.pone.0193859. ЧВК  5884490. PMID  29617377.
  14. ^ Виндхорст С., Сонг К., Газдар А.Ф. (август 2017 г.). «Инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназа-A (ITPKA) часто сверхэкспрессируется и функционирует как онкоген в нескольких типах опухолей». Биохимическая фармакология. 137: 1–9. Дои:10.1016 / j.bcp.2017.03.023. ЧВК  5555585. PMID  28377279.
  15. ^ Джонсон HW, Шелл MJ (декабрь 2009 г.). «Нейрональная IP3 3-киназа представляет собой связывающий F-актин белок: роль в нацеливании на дендриты и регуляции морфологии позвоночника». Молекулярная биология клетки. 20 (24): 5166–80. Дои:10.1091 / mbc.E09-01-0083. ЧВК  2793293. PMID  19846664.
  16. ^ Йи Дж., Ву XS, Криты Т, Хаммер Дж. А. (март 2012 г.). «Ретроградный поток актина и динамика кластера рецепторов, приводящих к сокращению дуги актомиозина II, в иммунологическом синапсе Т-клеток Jurkat». Молекулярная биология клетки. 23 (5): 834–52. Дои:10.1091 / mbc.E11-08-0731. ЧВК  3290643. PMID  22219382.
  17. ^ Белин Б.Дж., Гоинс Л.М., Маллинс Р.Д. (2014). «Сравнительный анализ инструментов для визуализации живых клеток архитектуры актиновой сети». Биоархитектура. 4 (6): 189–202. Дои:10.1080/19490992.2014.1047714. ЧВК  4914014. PMID  26317264.
  18. ^ Мелак М., Плесснер М., Гросс Р. (февраль 2017 г.). «Визуализация актина с первого взгляда». Журнал клеточной науки. 130 (3): 525–530. Дои:10.1242 / jcs.189068. PMID  28082420.

дальнейшее чтение