Иэн Маттай - Iain Mattaj

Иэн Маттай

Иэн Маттай.jpg
Маттай в 2010 году
Родившийся (1952-10-05) 5 октября 1952 г. (68 лет)[1]
Сент-Эндрюс, Шотландия
Альма-матер
НаградыПремия Луи-Жанте в области медицины (2001)[2]
Научная карьера
ПоляБиохимия
УчрежденияЕвропейская лаборатория молекулярной биологии
ТезисИсследования клонированных генов GDH  (1980)
ДокторантДжон Вутон[3]
Известные студентыЭлиза Изаурральде, постдокторант (1990-1996) $
ВлиянияЛеннарт Филипсон[4]
Интернет сайтwww.embl.de/о нас/Общее_Информация/ лидерство/ dg/

Иэн Уильям Маттай (родился 5 октября 1952 г. в г. Сент-Эндрюс, Шотландия)[1] ФРС[5] FRSE[3] британский ученый и Почетный профессор в Гейдельбергский университет в Германии. В 2018 году ушел с поста генерального директора Европейская лаборатория молекулярной биологии (EMBL), эту должность он занимает с 2005 года.[6] В настоящее время он является директором Human Technopole (Милан, Италия).[7]

Образование

Маттай получил образование в Эдинбургский университет (BSc) и Университет Лидса[1] где он был награжден кандидат наук в 1980 г. для исследования клонированных Глутаматдегидрогеназа (GDH) гены, контролируемые Джоном Вутоном. Иан был удостоен звания почетного доктора наук Университета Лидса в 2018 году.[3]

Исследование

Маттай внес ряд важных вкладов в наши знания о том, как РНК и белки транспортируются между ядро клетки и цитоплазма. Эти выводы стали результатом его ранней работы по импорту и экспорту рибонуклеопротеины частицы - РНК-белковые комплексы - в ядре клетки.[5]

Впоследствии Иэн раскрыл роль ферменты известный как GTPases в регулировании митоз - деление ядра клетки на два дочерних ядра. Под влиянием Ран, а Сигнальный белок GTPase, клетка цитоскелет реконструирует, чтобы сформировать митотическое веретено - важнейшая структура митоза. Анализируя роль Рана в облегчении митоза, Иэн позволяет исследователям создавать улучшенные методы лечения клеточной регенерации.[5][8][9]

Он входит в состав Консультативного редакционного совета журнала Журнал EMBO.[5]

Награды и награды

Маттай был избран Член Королевского общества (FRS) в 1999 г.[5] и был избран Член Королевского общества Эдинбурга.[когда? ]

Рекомендации

  1. ^ а б c "МАТТАЖ, Иэн Уильям". Кто есть кто. ukwhoswho.com. 2016 (онлайн Oxford University Press ред.). A&C Black, отпечаток Bloomsbury Publishing plc. (подписка или Членство в публичной библиотеке Великобритании требуется) (требуется подписка)
  2. ^ Премия Луи-Жанте
  3. ^ а б c "Биографическая справка профессора доктора Иэна В. Маттая" (PDF). leopoldina.org. Академия наук Леопольдина. Архивировано из оригинал (PDF) 18 апреля 2016 г.
  4. ^ Саймонс, К .; Маттай, И. В. (2011). «Леннарт Филипсон (1929-2011)». Наука. 333 (6043): 711. Bibcode:2011Sci ... 333..711S. Дои:10.1126 / science.1210990. PMID  21817041. S2CID  10083044.
  5. ^ а б c d е Анон (1999). "Профессор Иэн Маттай FRS". royalsociety.org. Лондон: Королевское общество. Архивировано из оригинал 17 ноября 2015 г. Одно или несколько предыдущих предложений включают текст с веб-сайта royalsociety.org, где:

    «Весь текст, опубликованный под заголовком« Биография »на страницах профиля участника, доступен в Международная лицензия Creative Commons Attribution 4.0.” --«Положения, условия и политика Королевского общества». Архивировано 25 сентября 2015 года.. Получено 9 марта 2016.CS1 maint: BOT: статус исходного URL-адреса неизвестен (связь)

  6. ^ «Руководство EMBL: Генеральный директор». embl.de. Гейдельберг: Европейская лаборатория молекулярной биологии. Архивировано из оригинал 15 июня 2016 г.
  7. ^ «Телезритель новостей - HumanTechnopole». www.htechnopole.it. Получено 21 декабря 2018.
  8. ^ Форнерод, Маартен; Оно, Муцухито; Ёсида, Минору; Маттай, Иэн В. (1997). «CRM1 является экспортным рецептором для богатых лейцином ядерных экспортных сигналов». Клетка. 90 (6): 1051–1060. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80371-2. PMID  9323133. S2CID  15119502.
  9. ^ Mattaj, Iain W .; Энгльмайер, Людвиг (1998). «НУКЛЕОЦИТОПЛАЗМИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ: Растворимая фаза». Ежегодный обзор биохимии. 67 (1): 265–306. Дои:10.1146 / annurev.biochem.67.1.265. PMID  9759490.