Введение в вирусы - Introduction to viruses

Эта статья представляет собой нетехническое введение в предмет. Основную статью энциклопедии см. Вирус.
Иллюстрация SARS-CoV-2 вирион

А вирус крошечный инфекционный агент который воспроизводит внутри клетки жизни хозяева. При заражении клетка-хозяин вынуждена быстро производить тысячи идентичных копий исходного вируса. В отличие от большинства живые существа, у вирусов нет клеток, которые делятся; новые вирусы собираются в инфицированной клетке-хозяине. Но в отличие от более простых инфекционных агентов, таких как прионы, в них содержатся гены, которые позволяют им видоизменяться и развиваться. Было обнаружено более 4800 видов вирусов. подробно описано[1] из миллионов в окружающей среде. Их происхождение неясно: некоторые могут иметь развился из плазмиды - фрагменты ДНК, которые могут перемещаться между клетками, в то время как другие, возможно, произошли от бактерии.

Вирусы состоят из двух или трех частей. Все включают гены. Эти гены содержат закодированную биологическую информацию вируса и построены на основе ДНК или же РНК. Все вирусы также имеют белок пальто для защиты генов. Некоторые вирусы также могут иметь конверт из жироподобное вещество который покрывает белковую оболочку и делает их уязвимыми для мыла. Вирус с этой «вирусной оболочкой» использует ее вместе со специфическими рецепторы - войти в новую клетку-хозяин. Вирусы различаются по форме от простых спиральный и икосаэдр больше сложный конструкции. Вирусы имеют размер от 20 до 300 нанометры; потребуется от 33 000 до 500 000 из них, расположенных рядом, чтобы растянуться до 1 сантиметра (0,4 дюйма).

Вирусы распространяются разными способами. Хотя многие очень конкретно определяют, какие виды хозяев или ткань они атакуют, каждый разновидность вируса полагается на определенный метод копирования самого себя. Вирусы растений часто передаются с растения на растение насекомыми и другими организмы, известный как векторов. Немного вирусы человека и другие животные передаются через инфицированные жидкости организма. Вирусы, такие как грипп распространяются по воздуху каплями влаги при кашле или чихании. Вирусы, такие как норовирус передаются фекально-оральный путь, что связано с загрязнением рук, продуктов питания и воды. Ротавирус часто передается при прямом контакте с инфицированными детьми. Вирус иммунодефицита человека, ВИЧ, передается жидкостями организма во время секса. Другие, такие как вирус денге, распространяются кровососущие насекомые.

Вирусы, особенно содержащие РНК, могут мутировать быстро дать начало новым типам. У хозяев может быть мало защита против таких новых форм. Например, вирус гриппа часто меняется, поэтому появляется новый вакцина требуется каждый год. Серьезные изменения могут вызвать пандемии, как в Свиной грипп 2009 г. которые распространились на большинство стран. Часто эти мутации происходят, когда вирус впервые заразил других животных-хозяев. Некоторые примеры таких «зоонозные» болезни включают коронавирус у летучих мышей и гриппа у свиней и птиц, прежде чем эти вирусы были передан людям.

Вирусные инфекции могут вызывать заболевания у людей, животных и растений. У здоровых людей и животных инфекции обычно устраняются иммунная система, который может обеспечить время жизни иммунитет к хосту для этого вируса. Антибиотики, которые работают против бактерий, не оказывают никакого воздействия, но противовирусные препараты может лечить опасные для жизни инфекции. Те вакцины, которые вызывают пожизненный иммунитет, могут предотвратить некоторые инфекции.

Викисловарь-логотип-v2.svg Глоссарий вирусов
Вирион
Отдельная полнофункциональная вирусная частица вне клетки-хозяина

Открытие

Основная статья: История вирусологии
Сканирующая электронная микрофотография вирусов ВИЧ-1, окрашенных в зеленый цвет, распускающихся из лимфоцит

В 1884 году французский микробиолог Чарльз Чемберленд изобрел Фильтр Чемберленда (или фильтр Чемберленда – Пастера), который содержит поры меньше, чем бактерии. Затем он мог пропустить через фильтр раствор, содержащий бактерии, и полностью удалить их. В начале 1890-х гг. биолог Дмитрий Ивановский использовал этот метод для изучения того, что стало известно как вирус табачной мозаики. Его эксперименты показали, что экстракты измельченных листьев инфицированных растений табака остаются заразными после фильтрации.[2]

В то же время несколько других ученых показали, что, хотя эти агенты (позже названные вирусами) отличались от бактерий и были примерно в сто раз меньше, они все же могли вызывать болезни. В 1899 г. голландский микробиолог Мартинус Бейеринк заметил, что агент размножается только тогда, когда в делящиеся клетки. Он назвал это «заразной живой жидкостью» (латинский: contagium vivum fluidum ) - или «растворимый живой зародыш», потому что он не смог найти никаких зародышевых частиц.[3] В начале 20 века английский бактериолог Фредерик Творт обнаружил вирусы, поражающие бактерии,[4] и франко-канадский микробиолог Феликс д'Эрель описали вирусы, которые при добавлении к бактериям, растущим на агар, приведет к образованию целых участков мертвых бактерий. Подсчет этих мертвых зон позволил ему подсчитать количество вирусов в суспензии.[5]

Изобретение электронный микроскоп в 1931 г. принесли первые изображения вирусов.[6] В 1935 году американский биохимик и вирусолог Венделл Мередит Стэнли исследовали вирус табачной мозаики и обнаружили, что он в основном состоит из белок.[7] Спустя некоторое время было показано, что этот вирус состоит из белка и РНК.[8] Проблемой первых ученых было то, что они не знали, как выращивать вирусы без использования живых животных. Прорыв произошел в 1931 году, когда американская патологи Эрнест Уильям Гудпастур и Элис Майлз Вудрафф вырос грипп и некоторые другие вирусы в оплодотворенных куриных яйцах.[9] Некоторые вирусы нельзя было выращивать в куриных яйцах. Эта проблема была решена в 1949 г., когда Джон Франклин Эндерс, Томас Хакл Веллер, и Фредерик Чепмен Роббинс вырос вирус полиомиелита в культурах живых клеток животных.[10] Было обнаружено более 4800 видов вирусов. подробно описано.[1]

Происхождение

Дальнейшая информация: Вирус § Происхождение

Вирусы сосуществуют с жизнью, где бы она ни возникла. Вероятно, они существовали с момента появления живых клеток. Их происхождение остается неясным, потому что они не окаменеть, так молекулярные методы были лучшим способом гипотеза о том, как они возникли. Эти методы основаны на наличии древней вирусной ДНК или РНК, но большинству вирусов, которые были сохранены и хранятся в лабораториях, меньше 90 лет.[11][12] Молекулярные методы оказались успешными только в отслеживании происхождения вирусов, появившихся в 20 веке.[13] Новые группы вирусов могли неоднократно появляться на всех этапах эволюции жизни.[14] Есть три основных теории о происхождении вирусов:[14][15]

Регрессивная теория
Вирусы, возможно, когда-то были маленькими клетками, которые паразитированный клетки большего размера. В конце концов, гены, которые им больше не нужны для паразитического образа жизни, были потеряны. Бактерии Риккетсия и Хламидиоз являются живыми клетками, которые, как и вирусы, могут воспроизводиться только внутри клеток-хозяев. Это подтверждает эту теорию, поскольку их зависимость от паразитов могла привести к потере генов, которые когда-то позволяли им жить самостоятельно.[16]
Теория клеточного происхождения
Некоторые вирусы могли развиться из фрагментов ДНК или РНК, которые «ускользнули» от генов более крупного организма. Ускользнувшая ДНК могла произойти из плазмиды - фрагменты ДНК, которые могут перемещаться между клетками - в то время как другие могли развиться из бактерий.[17]
Теория коэволюции
Вирусы, возможно, произошли из сложных молекул белка и ДНК в то же время, когда клетки впервые появились на Земле, и зависели от клеточной жизни в течение многих миллионов лет.[18]

У всех этих теорий есть проблемы. Регрессивная гипотеза не объясняет, почему даже самые маленькие клеточные паразиты никоим образом не похожи на вирусы. Гипотеза побега или клеточного происхождения не объясняет наличия у вирусов уникальных структур, которые не появляются в клетках. Коэволюция, или гипотеза «сначала вирус», противоречит определению вирусов, поскольку вирусы зависят от клеток-хозяев.[18][19] Кроме того, вирусы признаны древними и имеют происхождение, предшествующее расхождению жизни в три домена.[20] Это открытие заставило современных вирусологов пересмотреть и переоценить эти три классические гипотезы.[14][20]

Структура

Упрощенная схема структуры вируса

Вирусная частица, также называемая вирион, состоит из генов, состоящих из ДНК или РНК, которые окружены защитной белковой оболочкой, называемой капсид.[21] Капсид состоит из множества более мелких идентичных белковых молекул, называемых капсомеры. Расположение капсомеров может быть икосаэдр (20-сторонний), спиральный, или более сложный. Вокруг ДНК или РНК есть внутренняя оболочка, называемая нуклеокапсид, сделанный из белков. Некоторые вирусы окружены пузырем липид (толстый) называется конверт, что делает их уязвимыми для мыла и алкоголя.[22]

Размер

Вирусы являются одними из самых мелких инфекционных агентов и слишком малы, чтобы их мог заметить световая микроскопия; большинство из них может увидеть только электронная микроскопия. Их размеры колеблются от 20 до 300.нанометры; потребуется от 30 000 до 500 000 из них, поставленных рядом, чтобы вытянуться до одного сантиметра (0,4 дюйма).[21] Для сравнения, бактерии обычно имеют диаметр около 1000 нанометров (1 микрометр), а клетки-хозяева высших организмов обычно составляют несколько десятков микрометры. Некоторые вирусы, такие как мегавирусы и пандоровирусы относительно большие вирусы. На расстоянии около 1000 нанометров эти вирусы, которые заражают амебы, были обнаружены в 2003 и 2013 годах.[23][24] Они примерно в десять раз шире (и, следовательно, в тысячу раз больше по объему), чем вирусы гриппа, и открытие этих «гигантских» вирусов удивило ученых.[25]

Гены

Дальнейшая информация: Введение в генетику

Гены вирусов состоят из ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты) и, во многих вирусах, РНК (рибонуклеиновой кислоты). Биологическая информация, содержащаяся в организме, является закодированный в его ДНК или РНК. Большинство организмов используют ДНК, но много вирусов имеют РНК в качестве своего генетического материала. ДНК или РНК вирусов состоят либо из одинарной цепи, либо из двойной спирали.[26]

Вирусы могут быстро воспроизводиться, потому что у них относительно мало генов. Например, у вируса гриппа всего восемь генов и ротавирус уже одиннадцать. Для сравнения, у людей их 20-25 тысяч. Некоторые вирусные гены содержат код для создания структурных белков, образующих вирусную частицу. Другие гены производят неструктурные белки, обнаруживаемые только в клетках, которые заражает вирус.[27][28]

Все клетки и многие вирусы производят белки, которые ферменты которые вызывают химические реакции. Некоторые из этих ферментов, называемые ДНК-полимераза и РНК-полимераза, сделайте новые копии ДНК и РНК. Ферменты полимеразы вируса часто намного более эффективны при производстве ДНК и РНК, чем эквивалентные ферменты клеток-хозяев,[29] но ферменты вирусной РНК-полимеразы подвержены ошибкам, заставляя РНК-вирусы мутировать и образовывать новые штаммы.[30]

У некоторых видов РНК-вируса гены не находятся в непрерывной молекуле РНК, а разделены. У вируса гриппа, например, есть восемь отдельных генов, состоящих из РНК. Когда два разных штамма вируса гриппа заражают одну и ту же клетку, эти гены могут смешиваться и производить новые штаммы вируса в процессе, называемом перегруппировка.[31]

Синтез белка

Схема типового эукариотический клетка, показывающая субклеточные компоненты. Органеллы: (1) ядрышко (2) ядро (3) рибосома (4) везикул (5) грубый эндоплазматический ретикулум (ER) (6) аппарат Гольджи (7) цитоскелет (8) гладкая ЭП (9) митохондрии (10) вакуоль (11) цитоплазма (12) лизосома (13) центриоли в центросома (14) вирус показан в приблизительном масштабе

Белки необходимы для жизни. Клетки производят новые белковые молекулы из аминокислота строительные блоки, основанные на информации, закодированной в ДНК. Каждый тип белка - это специалист, который обычно выполняет только одну функцию, поэтому, если клетке нужно сделать что-то новое, она должна произвести новый белок. Вирусы заставляют клетку производить новые белки, которые ей не нужны, но необходимы для воспроизведения вируса. Синтез белка состоит из двух основных этапов: транскрипция и перевод.[32]

Транскрипция - это процесс, при котором информация в ДНК, называемая генетический код, используется для создания копий РНК, называемых информационная РНК (мРНК). Они перемещаются по ячейке и переносят код в рибосомы где он используется для производства белков. Это называется трансляцией, потому что аминокислотная структура белка определяется кодом мРНК. Таким образом, информация переводится с языка нуклеиновых кислот на язык аминокислот.[32]

Некоторые нуклеиновые кислоты РНК-вирусов действуют непосредственно как мРНК без дальнейшей модификации. По этой причине эти вирусы называют вирусами с положительной РНК.[33] В других РНК-вирусах РНК является комплементарной копией мРНК, и эти вирусы полагаются на клеточный или свой собственный фермент для создания мРНК. Они называются отрицательный смысл РНК-вирусы. В вирусах, сделанных из ДНК, метод производства мРНК аналогичен клеточному. Виды вирусов, называемые ретровирусы ведут себя совершенно иначе: у них есть РНК, но внутри клетки-хозяина с помощью фермента создается ДНК-копия их РНК. обратная транскриптаза. Затем эта ДНК включается в собственную ДНК хозяина и копируется в мРНК нормальными путями клетки.[34]

Жизненный цикл

Основные статьи: Жизненный цикл вирусов и Вирусный вход
Жизненный цикл типичного вируса (слева направо); после заражения клетки одним вирусом выпускаются сотни потомков.

Когда вирус заражает клетку, вирус заставляет ее производить еще тысячи вирусов. Он делает это, заставляя клетку копировать ДНК или РНК вируса, создавая вирусные белки, которые собираются, чтобы сформировать новые вирусные частицы.[35]

В жизненном цикле вирусов в живых клетках есть шесть основных, перекрывающихся стадий:[36]

  • Вложение это связывание вируса с определенными молекулами на поверхности клетки. Эта специфичность ограничивает вирус очень ограниченным типом клеток. Например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) заражает только человека. Т-клетки, потому что его поверхностный белок, gp120, может реагировать только с CD4 и другие молекулы на поверхности Т-клеток. Вирусы растений могут прикрепляться только к клеткам растений и не могут инфицировать животных. Этот механизм эволюционировал в пользу тех вирусов, которые инфицируют только те клетки, в которых они способны воспроизводиться.
  • Проникновение следует привязанности; вирусы проникают в клетку-хозяин эндоцитоз или путем слияния с клеткой.
  • Без покрытия происходит внутри клетки, когда вирусный капсид удаляется и разрушается вирусными ферментами или ферментами хозяина, тем самым обнажая вирусную нуклеиновую кислоту.
  • Репликация вирусных частиц - это стадия, на которой клетка использует вирусную информационную РНК в своих системах синтеза белка для производства вирусных белков. Способность клетки к синтезу РНК или ДНК производит ДНК или РНК вируса.
  • сборка происходит в клетке, когда вновь созданные вирусные белки и нуклеиновая кислота объединяются, чтобы сформировать сотни новых вирусных частиц.
  • Релиз происходит, когда новые вирусы ускользают или высвобождаются из клетки. Большинство вирусов достигают этого, заставляя клетки взрываться. Этот процесс называется лизис. Другие вирусы, такие как ВИЧ, выделяются более мягко с помощью процесса, называемого подающий надежды.

Воздействие на хозяйскую клетку

Вирусы обладают широким спектром структурных и биохимических эффектов на клетку-хозяина.[37] Они называются цитопатические эффекты.[38] Большинство вирусных инфекций в конечном итоге приводит к гибели клетки-хозяина. Причины смерти включают лизис (разрыв) клеток, изменения поверхностной мембраны клетки и апоптоз (ячейка «самоубийство»).[39] Часто смерть клетки вызывается прекращением ее нормальной активности из-за белков, продуцируемых вирусом, не все из которых являются компонентами вирусной частицы.[40]

Некоторые вирусы не вызывают видимых изменений в инфицированной клетке. Клетки, в которых находится вирус скрытый (неактивные) проявляют мало признаков инфекции и часто функционируют нормально.[41] Это вызывает стойкие инфекции, и вирус часто бездействует в течение многих месяцев или лет. Это часто бывает с вирусы герпеса.[42][43]

Некоторые вирусы, например Вирус Эпштейна-Барра, часто вызывают размножение клеток, не вызывая злокачественная опухоль;[44] но некоторые другие вирусы, такие как папилломавирус, являются установленной причиной рака.[45] Когда ДНК клетки повреждается вирусом, так что клетка не может восстановить себя, это часто вызывает апоптоз. Одним из результатов апоптоза является разрушение поврежденной ДНК самой клеткой. У некоторых вирусов есть механизмы, ограничивающие апоптоз, так что клетка-хозяин не умирает до того, как будут произведены дочерние вирусы; ВИЧ, например, делает это.[46]

Вирусы и болезни

Есть много путей, которыми вирусы передаются от хозяина к хозяину, но каждый вид вируса использует только один или два. Многие вирусы, поражающие растения, переносятся организмы; такие организмы называются векторов. Некоторые вирусы, поражающие животных, включая людей, также распространяются переносчиками, обычно кровососущими насекомыми, но прямая передача более распространена. Некоторые вирусные инфекции, такие как норовирус и ротавирус, распространяются через зараженную пищу и воду, руками и местами объекты, и при интимном контакте с другим инфицированным человеком, в то время как другие передаются воздушно-капельным путем (вирус гриппа). Вирусы, такие как ВИЧ, гепатит Б и гепатит С часто передаются незащищенным половым путем или зараженными иглы для подкожных инъекций. Чтобы предотвратить инфекции и эпидемии, важно знать, как распространяется каждый тип вируса.[47]

В людях

Дополнительные примеры заболеваний, вызываемых вирусами, см. Список инфекционных болезней.

Общие заболевания человека, вызываемые вирусами, включают: простуда, грипп, ветряная оспа и герпес. Серьезные заболевания, такие как Эбола и СПИД также вызваны вирусами.[48] Многие вирусы практически не вызывают заболевания и считаются «доброкачественными». Более опасные вирусы описываются как ядовитый.[49]Вирусы вызывают различные заболевания в зависимости от типов клеток, которые они заражают. Некоторые вирусы могут вызывать пожизненные или хронический инфекции, при которых вирусы продолжают размножаться в организме, несмотря на защитные механизмы хозяина.[50] Это обычное явление при вирусных инфекциях гепатита В и гепатита С. Люди, хронически инфицированные вирусом, известны как носители. Они служат важными резервуарами вируса.[51][52]

Эндемичный

Если доля носителей в данной популяции достигает заданного порога, болезнь считается эндемичный.[53] До появления вакцинации заражение вирусами было обычным явлением, и вспышки болезни происходили регулярно. В странах с умеренным климатом вирусные заболевания обычно носят сезонный характер. Полиомиелит, вызванный полиовирус часто случались в летние месяцы.[54] В отличие от этого, в зимние месяцы обычно возникают проблемы с простудой, гриппом и ротавирусными инфекциями.[55][56] Другие вирусы, такие как вирус кори, вызывало вспышки регулярно каждые три года.[57] В развивающихся странах вирусы, вызывающие респираторные и кишечные инфекции, распространены круглый год. Вирусы, переносимые насекомыми, являются частой причиной заболеваний в этих условиях. Зика и вирусы денге например, передаются самками комаров Aedes, которые кусают людей, особенно в период размножения комаров.[58]

Пандемия и возникновение

Слева направо: Африканская зеленая обезьяна, источник SIV; то закопченный мангабей, источник ВИЧ-2; и шимпанзе, источник ВИЧ-1
Происхождение и эволюция (A) SARS-CoV (B) MERS-CoV и (C) SARS-CoV-2 у разных хозяев. Все вирусы произошли от летучих мышей как вирусы, связанные с коронавирусом, прежде чем мутировать и адаптироваться к промежуточным хозяевам, а затем к людям и вызывать заболевания. ОРВИ, MERS и COVID-19.(По материалам Ashour et al. (2020) [59])

Хотя вирусный пандемии являются редкими событиями, ВИЧ, который произошел от вирусов, обнаруженных у обезьян и шимпанзе, является пандемией, по крайней мере, с 1980-х годов.[60] В течение 20 века было четыре пандемии, вызванных вирусом гриппа, и те, что произошли в 1918, 1957 и 1968 годах, были серьезными.[61] До своей ликвидации оспа была причиной пандемий более 3000 лет.[62] На протяжении всей истории миграция людей способствовала распространению пандемических инфекций; сначала по морю, а в наше время и по воздуху.[63]

За исключением оспы, большинство пандемий вызывается недавно появившимися вирусами. Эти "возникающий" вирусы обычно являются мутантами менее вредных вирусов, которые ранее циркулировали либо у людей, либо у других животных.[64]

Острое респираторное заболевание (SARS) и Ближневосточный респираторный синдром (MERS) вызваны новыми типами коронавирусы. Известно, что другие коронавирусы вызывают легкие инфекции у людей,[65] поэтому вирулентность и быстрое распространение инфекций SARS, которые к июлю 2003 года вызвали около 8000 случаев заболевания и 800 смертей, были неожиданными, и большинство стран не были готовы к этому.[66]

Связанный с этим коронавирус появился в Ухань, Китай в ноябре 2019 года и стремительно распространился по миру. Считается, что произошел от летучих мышей и впоследствии назван тяжелый острый респираторный синдром коронавирус 2, инфекции, вызванные вирусом, вызывают заболевание, называемое COVID-19, степень тяжести варьируется от легкой до смертельной,[67] и привел к пандемия в 2020 году.[59][68][69] На международные поездки введены беспрецедентные в мирное время ограничения,[70] и комендантский час наложен в нескольких крупных городах мира.[71]

В растениях

Основная статья: Патология растений
Перец заражен легким крапчатым вирусом

Есть много видов вирус растений, но часто они вызывают только уменьшение урожай, и пытаться их контролировать экономически нецелесообразно. Вирусы растений часто передаются с растения на растение организмами, называемыми "векторов ". Обычно это насекомые, но некоторые грибы, нематода черви и одноклеточные организмы также было показано, что они являются векторами. Когда борьба с вирусными инфекциями растений считается экономичной (например, многолетние плоды), усилия концентрируются на уничтожении переносчиков и удалении альтернативных хозяев, таких как сорняки.[72] Вирусы растений безвредны для человека и других животных, потому что они могут воспроизводиться только в живых клетках растений.[73]

Бактериофаги

Основная статья: Бактериофаг
Строение типичного бактериофага

Бактериофаги - это вирусы, поражающие бактерии и археи.[74] Они важны в морская экология: когда зараженные бактерии разрастаются, соединения углерода возвращаются в окружающую среду, что стимулирует рост свежей органики. Бактериофаги полезны в научных исследованиях, поскольку они безвредны для человека и легко поддаются изучению. Эти вирусы могут быть проблемой в отраслях, производящих продукты питания и лекарства путем ферментация и зависят от здоровых бактерий. С некоторыми бактериальными инфекциями становится все труднее бороться с помощью антибиотиков, поэтому растет интерес к использованию бактериофагов для лечения инфекций у людей.[75]

Сопротивление хозяина

Врожденный иммунитет животных

Основная статья: Врожденный иммунитет

Животные, в том числе люди, обладают множеством естественных защитных механизмов от вирусов. Некоторые из них неспецифичны и защищают от многих вирусов независимо от типа. Этот врожденный иммунитет не повышается при многократном воздействии вирусов и не сохраняет «память» об инфекции. Кожа животных, особенно ее поверхность, состоящая из мертвых клеток, предотвращает заражение хозяина многими типами вирусов. Кислотность содержимого желудка уничтожает многие проглоченные вирусы. Когда вирус преодолевает эти препятствия и попадает в организм хозяина, другие врожденные защитные механизмы предотвращают распространение инфекции в организме. Особый гормон под названием интерферон вырабатывается организмом при наличии вирусов, и это останавливает размножение вирусов, убивая инфицированные клетки и их ближайших соседей. Внутри клеток находятся ферменты, разрушающие РНК вирусов. Это называется РНК-интерференция. Некоторые клетки крови поглотить и уничтожить другие инфицированные вирусом клетки.[76]

Адаптивный иммунитет животных

Основная статья: Иммунная реакция
Две частицы ротавируса: та, что справа, покрыта антителами, которые перестают прикрепляться к клеткам и заражать их.

Специфический иммунитет к вирусам развивается со временем, и лейкоциты, вызываемые лимфоциты играют центральную роль. Лимфоциты сохраняют «память» о вирусных инфекциях и производят множество специальных молекул, называемых антитела. Эти антитела прикрепляются к вирусам и не дают вирусу заражать клетки. Антитела очень избирательны и атакуют только один тип вируса. В организме вырабатывается много разных антител, особенно во время начальной инфекции. После стихания инфекции некоторые антитела остаются и продолжают вырабатываться, обычно давая хозяину пожизненный иммунитет к вирусу.[77]

Устойчивость растений

У растений есть продуманные и эффективные механизмы защиты от вирусов. Одним из наиболее эффективных является наличие так называемых гены устойчивости (R). Каждый ген R придает устойчивость к определенному вирусу, вызывая локальные области гибели клеток вокруг инфицированной клетки, которые часто можно увидеть невооруженным глазом в виде больших пятен. Это останавливает распространение инфекции.[78] РНК-интерференция также является эффективной защитой растений.[79] Когда они заражены, растения часто производят естественные дезинфицирующие средства, уничтожающие вирусы, такие как салициловая кислота, оксид азота и реактивные молекулы кислорода.[80]

Устойчивость к бактериофагам

Основной способ защиты бактерий от бактериофагов - выработка ферментов, разрушающих чужеродную ДНК. Эти ферменты, называемые эндонуклеазы рестрикции, разрезать вирусную ДНК, которую бактериофаги вводят в бактериальные клетки.[81]

Профилактика и лечение вирусных заболеваний

Вакцина

Дальнейшая информация: Вакцинация
Структура ДНК, показывающая положение нуклеозидов и атомов фосфора, которые образуют «основу» молекулы.

Вакцины имитируют естественную инфекцию и связанный с ней иммунный ответ, но не вызывают заболевания. Их использование привело к искоренению оспа и резкое снижение заболеваемости и смертности, вызванных такими инфекциями, как полиомиелит, корь, свинка и краснуха.[82] Доступны вакцины для предотвращения более четырнадцати вирусных инфекций человека.[83] и многое другое используются для предотвращения вирусных инфекций животных.[84] Вакцины могут состоять из живых или убитых вирусов.[85] Живые вакцины содержат ослабленные формы вируса, но эти вакцины могут быть опасны при введении люди со слабым иммунитетом. У этих людей ослабленный вирус может вызвать первоначальное заболевание.[86] Методы биотехнологии и генной инженерии используются для производства «дизайнерских» вакцин, которые содержат только капсидные белки вируса. Вакцина против гепатита B является примером вакцины этого типа.[87] Эти вакцины более безопасны, потому что они никогда не могут вызвать болезнь.[85]

Противовирусные препараты

Основная статья: Противовирусный препарат
Строение основы ДНК гуанозин и противовирусный препарат ацикловир который функционирует, имитируя его

С середины 1980-х годов разработка противовирусные препараты быстро увеличился, в основном из-за пандемии СПИДа. Противовирусные препараты часто аналоги нуклеозидов, которые маскируются под строительные блоки ДНК (нуклеозиды ). Когда начинается репликация вирусной ДНК, используются некоторые из поддельных строительных блоков. Это предотвращает репликацию ДНК, потому что у лекарств отсутствуют основные свойства, которые позволяют формировать цепочку ДНК. Когда производство ДНК прекращается, вирус больше не может воспроизводиться.[88] Примеры аналогов нуклеозидов: ацикловир за вирус герпеса инфекции и ламивудин по ВИЧ и вирус гепатита В инфекции. Ацикловир - один из старейших и наиболее часто назначаемых противовирусных препаратов.[89]

Другие противовирусные препараты нацелены на разные стадии жизненного цикла вируса. ВИЧ зависит от фермента, называемого Протеаза ВИЧ-1 чтобы вирус стал заразным. Существует класс препаратов под названием ингибиторы протеазы, которые связываются с этим ферментом и останавливают его работу.[90]

Гепатит С вызывается РНК-вирусом. У 80% инфицированных болезнь переходит в хронический, и они остаются заразными до конца своей жизни, если их не лечить. Существует эффективное лечение, в котором используется лекарственный аналог нуклеозидов. рибавирин.[91] Лечение хронических носителей вируса гепатита B было разработано с использованием аналогичной стратегии с использованием ламивудина и других противовирусных препаратов. При обоих заболеваниях лекарства останавливают размножение вируса, а интерферон убивает все оставшиеся инфицированные клетки.[92]

ВИЧ-инфекции обычно лечат комбинацией противовирусных препаратов, каждое из которых нацелено на разные стадии жизненного цикла вируса. Есть лекарства, которые предотвращают прикрепление вируса к клеткам, другие являются аналогами нуклеозидов, а некоторые отравляют ферменты вируса, которые необходимы ему для воспроизводства. Успех этих препаратов является доказательством важности знания способов размножения вирусов.[90]

Роль в экологии

Вирусы являются наиболее распространенным биологическим объектом в водной среде;[93] одна чайная ложка морской воды содержит около десяти миллионов вирусов,[94] и они необходимы для регулирования экосистем соленой и пресноводной воды.[95] Большинство из них - бактериофаги,[96] которые безвредны для растений и животных. Они заражают и уничтожают бактерии в водных микробных сообществах, и это наиболее важный механизм рециркуляции углерода в морской среде. Органические молекулы, высвобождаемые вирусами из бактериальных клеток, стимулируют рост свежих бактерий и водорослей.[97]

Микроорганизмы составляют более 90% биомассы моря. Подсчитано, что вирусы убивают приблизительно 20% этой биомассы каждый день и что в океанах в пятнадцать раз больше вирусов, чем бактерий и архей. Они в основном отвечают за быстрое уничтожение вредных цветение водорослей,[98] которые часто убивают других морских обитателей.[99]Количество вирусов в океанах уменьшается дальше от берега и глубже в воду, где меньше организмов-хозяев.[100]

Их эффекты далеко идущие; увеличивая количество дыхательных путей в океанах, вирусы косвенно ответственны за уменьшение количества углекислого газа в атмосфере примерно на 3 гигатонны углерода в год.[100]

Морские млекопитающие также подвержены вирусным инфекциям. В 1988 и 2002 годах тысячи морских тюленей были убиты в Европе из-за вирус чумки фосин.[101] Многие другие вирусы, включая калицивирусы, герпесвирусы, аденовирусы и парвовирусы, циркулируют в популяциях морских млекопитающих.[100]

Смотрите также

  • ВОЗ Rod.svg Портал медицины
  • Sida-aids.png Портал вирусов

Рекомендации

Примечания

  1. ^ а б King AM, Lefkowitz EJ, Mushegian AR, Adams MJ, Dutilh BE, Gorbalenya AE, Harrach B, Harrison RL, Junglen S, Knowles NJ, Kropinski AM, Krupovic M, Kuhn JH, Nibert ML, Rubino L, Sabanadzovic S, Sanfaçon H , Сидделл С.Г., Симмондс П., Варсани А., Зербини Ф.М., Дэвисон А.Дж. (сентябрь 2018 г.). «Изменения в таксономии и Международном кодексе классификации и номенклатуры вирусов, ратифицированные Международным комитетом по таксономии вирусов (2018 г.)» (PDF). Архив вирусологии. 163 (9): 2601. Дои:10.1007 / s00705-018-3847-1. PMID  29754305. S2CID  21670772.
  2. ^ Шорты 2017, п. 6
  3. ^ Collier, Balows & Sussman 1998, п. 3
  4. ^ Шорты 2017, п. 827
  5. ^ Д'Эрелль F (2007). «О невидимом микробе, антагонистическом дизентерийным бациллам: краткая записка г-на Ф. Д'Эрелля, представленная г-ном Ру. 1917». Исследования в области микробиологии. 158 (7): 553–554. Дои:10.1016 / j.resmic.2007.07.005. PMID  17855060.
  6. ^ Из Нобелевские лекции по физике 1981–1990 гг., (1993) Ответственный редактор Торе Френгсмир, редактор Гёста Экспонг, World Scientific Publishing Co., Сингапур
  7. ^ Стэнли WM, Лоринг HS (1936). «Выделение кристаллического белка вируса табачной мозаики из больных растений томата». Наука. 83 (2143): 85. Bibcode:1936Научный .... 83 ... 85С. Дои:10.1126 / science.83.2143.85. PMID  17756690.
  8. ^ Стэнли WM, Lauffer MA (1939). «Распад вируса табачной мозаики в растворах мочевины». Наука. 89 (2311): 345–47. Bibcode:1939Sci .... 89..345S. Дои:10.1126 / наука.89.2311.345. PMID  17788438.
  9. ^ Goodpasture EW, Woodruff AM, Buddingh GJ (октябрь 1931 г.). «Культивирование вакцины и других вирусов в хориоаллантоисной мембране куриных эмбрионов». Наука. 74 (1919): 371–72. Bibcode:1931Научный .... 74..371Г. Дои:10.1126 / science.74.1919.371. PMID  17810781.
  10. ^ Розен Ф.С. (октябрь 2004 г.). «Изоляция полиовируса - Джон Эндерс и Нобелевская премия». N. Engl. J. Med. 351 (15): 1481–83. Дои:10.1056 / NEJMp048202. PMID  15470207.
  11. ^ Шорты 2017, п. 16
  12. ^ Collier, Balows & Sussman 1998, стр. 18–19
  13. ^ Лю Й., Никль Д. К., Шрайнер Д., Дженсен М. А., Learn GH, Mittler JE, Mullins JI (ноябрь 2004 г.). «Молекулярная часовая эволюция вируса иммунодефицита человека 1 типа». Вирусология. 329 (1): 101–08. Дои:10.1016 / j.virol.2004.08.014. PMID  15476878.
  14. ^ а б c Крупович М., Дуджа В., Кунин Е.В. (2019). «Происхождение вирусов: первичные репликаторы, рекрутирующие капсиды от хозяев» (PDF). Обзоры природы Микробиология. 17 (7): 449–58. Дои:10.1038 / s41579-019-0205-6. PMID  31142823. S2CID  169035711.
  15. ^ Collier, Balows & Sussman 1998, стр. 11–21
  16. ^ Collier, Balows & Sussman 1998, п. 11
  17. ^ Collier, Balows & Sussman 1998, стр. 11–12
  18. ^ а б Весснер Д.Р. (2010). «Происхождение вирусов». Природное образование. 3 (9): 37.
  19. ^ Насир А., Ким К.М., Каэтано-Аноллес Г. (2012). «Вирусная эволюция: изначальное клеточное происхождение и поздняя адаптация к паразитизму». Мобильные генетические элементы. 2 (5): 247–52. Дои:10.4161 / mge.22797. ЧВК  3575434. PMID  23550145.
  20. ^ а б Махи WJ, Ван Регенмортель MH (2009). Настольная энциклопедия общей вирусологии. Оксфорд: Academic Press. п. 28. ISBN  978-0-12-375146-1.
  21. ^ а б Collier, Balows & Sussman 1998, стр. 33–55
  22. ^ Роттер М.Л. (август 2001 г.). «Аргументы в пользу дезинфекции рук спиртом». Журнал госпитальной инфекции. 48 Дополнение A: S4 – S8. Дои:10.1016 / s0195-6701 (01) 90004-0. PMID  11759024.
  23. ^ Абергель К., Лежандр М., Клавери Дж. М. (ноябрь 2015 г.). «Быстро расширяющаяся вселенная гигантских вирусов: мимивируса, пандоровируса, питовируса и молливируса». FEMS Microbiol. Rev. 39 (6): 779–96. Дои:10.1093 / femsre / fuv037. PMID  26391910.
  24. ^ Филипп Н., Лежандр М., Дутре Дж., Кутэ Y, Пуаро О, Леско М., Арслан Д., Зельцер В., Берто Л., Брюли С., Гарин Дж., Клавери Дж. М., Абергель С. (июль 2013 г.). «Пандоровирусы: вирусы амеб с геномом до 2,5 Мб, достигающие генома паразитических эукариот» (PDF). Наука. 341 (6143): 281–86. Bibcode:2013Научный ... 341..281П. Дои:10.1126 / science.1239181. PMID  23869018. S2CID  16877147.
  25. ^ Циммер С. (18 июля 2013 г.). «Изменение взглядов на вирусы: не так уж и мало». Нью-Йорк Таймс. Получено 20 декабря 2014.
  26. ^ Шорты 2017, п. 81 год
  27. ^ Шорты 2017, п. 129
  28. ^ Международный консорциум по секвенированию генома человека (2004 г.). «Завершение эухроматической последовательности генома человека». Природа. 431 (7011): 931–45. Bibcode:2004Натура.431..931H. Дои:10.1038 / природа03001. PMID  15496913. S2CID  186242248.
  29. ^ Шорты 2017, стр. 129–31
  30. ^ Шорты 2017, п. 652
  31. ^ Шорты 2017, п. 654
  32. ^ а б de Klerk E, 't Hoen PA (март 2015 г.). «Альтернативная транскрипция, обработка и трансляция мРНК: выводы из секвенирования РНК». Тенденции в генетике. 31 (3): 128–39. Дои:10.1016 / j.tig.2015.01.001. PMID  25648499.
  33. ^ Collier, Balows & Sussman 1998, стр. 75–82
  34. ^ Шорты 2017, п. 698
  35. ^ Шорты 2017, стр. 6–13
  36. ^ Шорты 2017, стр. 121–23
  37. ^ Collier, Balows & Sussman 1998, стр. 115–46
  38. ^ Collier, Balows & Sussman 1998, п. 115
  39. ^ Окамото Т., Сузуки Т., Кусакабэ С., Токунага М., Хирано Дж., Мията Ю., Мацуура Ю. (2017). «Регулирование апоптоза при флавивирусной инфекции». Вирусы. 9 (9): 243. Дои:10.3390 / v9090243. ЧВК  5618009. PMID  28846635.
  40. ^ Алвин Дж. К. (2008). «Модуляция стрессовых ответов клетки-хозяина цитомегаловирусом человека». Цитомегаловирус человека. Curr. Вершина. Microbiol. Иммунол. Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 325. С. 263–79. Дои:10.1007/978-3-540-77349-8_15. ISBN  978-3-540-77348-1. PMID  18637511.
  41. ^ Синклер Дж (март 2008 г.). «Человеческий цитомегаловирус: латентность и реактивация в миелоидной линии». J. Clin. Вирол. 41 (3): 180–85. Дои:10.1016 / j.jcv.2007.11.014. PMID  18164651.
  42. ^ Джордан М.С., Джордан Г.В., Стивенс Дж. Г., Миллер Г. (июнь 1984 г.). «Скрытые герпесвирусы человека». Анна. Междунар. Med. 100 (6): 866–80. Дои:10.7326/0003-4819-100-6-866. PMID  6326635.
  43. ^ Sissons JG, Bain M, Wills MR (февраль 2002 г.). «Латентность и реактивация цитомегаловируса человека» (PDF). J. Инфекция. 44 (2): 73–77. Дои:10.1053 / jinf.2001.0948. PMID  12076064. S2CID  24879226.
  44. ^ Barozzi P, Potenza L, Riva G, Vallerini D, Quadrelli C, Bosco R, Forghieri F, Torelli G, Luppi M (December 2007). "B cells and herpesviruses: a model of lymphoproliferation". Autoimmun Rev. 7 (2): 132–36. Дои:10.1016/j.autrev.2007.02.018. PMID  18035323.
  45. ^ Graham SV (2017). "The human papillomavirus replication cycle, and its links to cancer progression: a comprehensive review". Клиническая наука. 131 (17): 2201–21. Дои:10.1042/CS20160786. PMID  28798073.
  46. ^ Roulston A, Marcellus RC, Branton PE (1999). "Viruses and apoptosis". Анну. Rev. Microbiol. 53: 577–628. Дои:10.1146/annurev.micro.53.1.577. PMID  10547702.
  47. ^ Shors 2017, п. 32
  48. ^ Shors 2017, п. 271
  49. ^ Berngruber TW, Froissart R, Choisy M, Gandon S (2013). "Evolution of Virulence in Emerging Epidemics". Патогены PLOS. 9(3): e1003209 (3): e1003209. Дои:10.1371/journal.ppat.1003209. ЧВК  3597519. PMID  23516359.
  50. ^ Shors 2017, п. 464
  51. ^ Tanaka J, Akita T, Ko K, Miura Y, Satake M (September 2019). "Countermeasures against viral hepatitis B and C in Japan: An epidemiological point of view". Гепатологические исследования. 49 (9): 990–1002. Дои:10.1111/hepr.13417. ЧВК  6852166. PMID  31364248.
  52. ^ Lai CC, Liu YH, Wang CY, Wang YH, Hsueh SC, Yen MY, Ko WC, Hsueh PR (March 2020). "Asymptomatic carrier state, acute respiratory disease, and pneumonia due to severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2): Facts and myths". Journal of Microbiology, Immunology, and Infection = Wei Mian Yu Gan Ran Za Zhi. 53 (3): 404–412. Дои:10.1016/j.jmii.2020.02.012. ЧВК  7128959. PMID  32173241.
  53. ^ Collier, Balows & Sussman 1998, п. 766
  54. ^ Strand LK (July 2018). "The Terrible Summer of 1952 … When Polio Struck Our Family". Семинары по детской неврологии. 26: 39–44. Дои:10.1016/j.spen.2017.04.001. PMID  29961515.
  55. ^ Moorthy M, Castronovo D, Abraham A, Bhattacharyya S, Gradus S, Gorski J, Naumov YN, Fefferman NH, Naumova EN (October 2012). "Deviations in influenza seasonality: odd coincidence or obscure consequence?". Клиническая микробиология и инфекции. 18 (10): 955–62. Дои:10.1111/j.1469-0691.2012.03959.x. ЧВК  3442949. PMID  22958213.
  56. ^ Barril PA, Fumian TM, Prez VE, Gil PI, Martínez LC, Giordano MO, Masachessi G, Isa MB, Ferreyra LJ, Ré VE, Miagostovich M, Pavan JV, Nates SV (April 2015). "Rotavirus seasonality in urban sewage from Argentina: effect of meteorological variables on the viral load and the genetic diversity". Экологические исследования. 138: 409–15. Bibcode:2015ER....138..409B. Дои:10.1016/j.envres.2015.03.004. PMID  25777068.
  57. ^ Durrheim DN, Crowcroft NS, Strebel PM (December 2014). "Measles – The epidemiology of elimination". Вакцина. 32 (51): 6880–83. Дои:10.1016/j.vaccine.2014.10.061. PMID  25444814.
  58. ^ Mbanzulu KM, Mboera LE, Luzolo FK, Wumba R, Misinzo G, Kimera SI (February 2020). "Mosquito-borne viral diseases in the Democratic Republic of the Congo: a review". Parasites & Vectors. 13 (1): 103. Дои:10.1186/s13071-020-3985-7. ЧВК  7045448. PMID  32103776.
  59. ^ а б Ashour HM, Elkhatib WF, Rahman MM, Elshabrawy HA (March 2020). "Insights into the Recent 2019 Novel Coronavirus (SARS-CoV-2) in Light of Past Human Coronavirus Outbreaks". Патогены (Базель, Швейцария). 9 (3): 186. Дои:10.3390/pathogens9030186. ЧВК  7157630. PMID  32143502.
  60. ^ Eisinger RW, Fauci AS (March 2018). "Ending the HIV/AIDS Pandemic1". Возникающие инфекционные заболевания. 24 (3): 413–16. Дои:10.3201/eid2403.171797. ЧВК  5823353. PMID  29460740.
  61. ^ Qin Y, Zhao MJ, Tan YY, Li XQ, Zheng JD, Peng ZB, Feng LZ (August 2018). "[History of influenza pandemics in China during the past century]". Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi = Zhonghua Liuxingbingxue Zazhi (на китайском языке). 39 (8): 1028–31. Дои:10.3760/cma.j.issn.0254-6450.2018.08.003. PMID  30180422.
  62. ^ Nishiyama Y, Matsukuma S, Matsumura T, Kanatani Y, Saito T (April 2015). "Preparedness for a smallpox pandemic in Japan: public health perspectives". Медицина катастроф и готовность к общественному здравоохранению. 9 (2): 220–23. Дои:10.1017/dmp.2014.157. PMID  26060873.
  63. ^ Houghton F (2019). "Geography, global pandemics & air travel: Faster, fuller, further & more frequent". Журнал инфекций и общественного здравоохранения. 12 (3): 448–49. Дои:10.1016/j.jiph.2019.02.020. ЧВК  7129534. PMID  30878442.
  64. ^ "Virology Journal". Журнал вирусологии.
  65. ^ Weiss SR, Leibowitz JL (2011). Coronavirus pathogenesis. Advances in Virus Research. 81. pp. 85–164. Дои:10.1016/B978-0-12-385885-6.00009-2. ISBN  978-0-12-385885-6. ЧВК  7149603. PMID  22094080.
  66. ^ Wong AT, Chen H, Liu SH, Hsu EK, Luk KS, Lai CK, Chan RF, Tsang OT, Choi KW, Kwan YW, Tong AY, Cheng VC, Tsang DC (May 2017). "From SARS to Avian Influenza Preparedness in Hong Kong". Клинические инфекционные болезни. 64 (suppl_2): S98–S104. Дои:10.1093/cid/cix123. PMID  28475794.
  67. ^ Report of the WHO-China Joint Mission on Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) (PDF) (Отчет). Всемирная организация здоровья (ВОЗ). 16–24 February 2020. Получено 21 марта 2020.
  68. ^ Deng SQ, Peng HJ (February 2020). "Characteristics of and Public Health Responses to the Coronavirus Disease 2019 Outbreak in China". Журнал клинической медицины. 9 (2): 575. Дои:10.3390/jcm9020575. ЧВК  7074453. PMID  32093211.
  69. ^ Han Q, Lin Q, Jin S, You L (February 2020). "Coronavirus 2019-nCoV: A brief perspective from the front line". The Journal of Infection. 80 (4): 373–77. Дои:10.1016/j.jinf.2020.02.010. ЧВК  7102581. PMID  32109444.
  70. ^ Londoño E, Ortiz A (16 March 2020). "Coronavirus Travel Restrictions, Across the Globe" - через NYTimes.com.
  71. ^ "US takes more big pandemic response steps; Europe COVID-19 cases soar". CIDRAP.
  72. ^ Shors 2017, п. 822
  73. ^ Shors 2017, pp. 802–03
  74. ^ Fauquet CM (2009). Настольная энциклопедия общей вирусологии. Бостон: Academic Press. п. 82. ISBN  978-0-12-375146-1.
  75. ^ Shors 2017, п. 803
  76. ^ Shors 2017, pp. 116–17
  77. ^ Shors 2017, pp. 225–33
  78. ^ Garcia-Ruiz H (2018). "Susceptibility Genes to Plant Viruses". Вирусы. 10 (9): 484. Дои:10.3390/v10090484. ЧВК  6164914. PMID  30201857.
  79. ^ Shors 2017, п. 812
  80. ^ Soosaar JL, Burch-Smith TM, Dinesh-Kumar SP (2005). "Mechanisms of plant resistance to viruses". Обзоры природы Микробиология. 3 (10): 789–98. Дои:10.1038/nrmicro1239. PMID  16132037. S2CID  27311732.
  81. ^ Horvath P, Barrangou R (January 2010). "CRISPR/Cas, the immune system of bacteria and archaea" (PDF). Наука. 327 (5962): 167–70. Bibcode:2010Sci...327..167H. Дои:10.1126/science.1179555. PMID  20056882. S2CID  17960960.
  82. ^ Shors 2017, pp. 237–55
  83. ^ Small JC, Ertl HC (2011). "Viruses – from pathogens to vaccine carriers". Current Opinion in Virology. 1 (4): 241–5. Дои:10.1016/j.coviro.2011.07.009. ЧВК  3190199. PMID  22003377.
  84. ^ Burakova Y, Madera R, McVey S, Schlup JR, Shi J (2018). "Adjuvants for Animal Vaccines". Viral Immunology. 31 (1): 11–22. Дои:10.1089/vim.2017.0049. PMID  28618246.
  85. ^ а б Shors 2017, п. 237
  86. ^ Thomssen R (1975). "Live attenuated versus killed virus vaccines". Monographs in Allergy. 9: 155–76. PMID  1090805.
  87. ^ Shors 2017, п. 238
  88. ^ Shors 2017, pp. 514–15
  89. ^ Shors 2017, п. 514
  90. ^ а б Shors 2017, п. 568
  91. ^ Applegate TL, Fajardo E, Sacks JA (June 2018). "Hepatitis C Virus Diagnosis and the Holy Grail" (PDF). Клиники инфекционных болезней Северной Америки. 32 (2): 425–45. Дои:10.1016/j.idc.2018.02.010. PMID  29778264.
  92. ^ Paul N, Han SH (June 2011). "Combination Therapy for Chronic Hepatitis B: Current Indications". Curr Hepat Rep. 10 (2): 98–105. Дои:10.1007/s11901-011-0095-1. ЧВК  3085106. PMID  21654909.
  93. ^ Koonin EV, Senkevich TG, Dolja VV (September 2006). "The ancient Virus World and evolution of cells". Биол. Прямой. 1: 29. Дои:10.1186/1745-6150-1-29. ЧВК  1594570. PMID  16984643.
  94. ^ Dávila-Ramos S, Castelán-Sánchez HG, Martínez-Ávila L, Sánchez-Carbente MD, Peralta R, Hernández-Mendoza A, Dobson AD, Gonzalez RA, Pastor N, Batista-García RA (2019). "A Review on Viral Metagenomics in Extreme Environments". Границы микробиологии. 10: 2403. Дои:10.3389/fmicb.2019.02403. ЧВК  6842933. PMID  31749771.
  95. ^ Shors 2017, п. 5
  96. ^ Breitbart M, Bonnain C, Malki K, Sawaya NA (July 2018). "Phage puppet masters of the marine microbial realm". Природная микробиология. 3 (7): 754–66. Дои:10.1038/s41564-018-0166-y. PMID  29867096. S2CID  46927784.
  97. ^ Shors 2017, стр. 25–26
  98. ^ Suttle CA (September 2005). "Viruses in the sea". Природа. 437 (7057): 356–61. Bibcode:2005Natur.437..356S. Дои:10.1038/nature04160. PMID  16163346. S2CID  4370363.
  99. ^ "Harmful Algal Blooms: Red Tide: Home | CDC HSB". www.cdc.gov. Получено 23 августа 2009.
  100. ^ а б c Suttle CA (October 2007). "Marine viruses – major players in the global ecosystem". Nat. Rev. Microbiol. 5 (10): 801–12. Дои:10.1038 / nrmicro1750. PMID  17853907. S2CID  4658457.
  101. ^ Hall A, Jepson P, Goodman S, Harkonen T (2006). "Phocine distemper virus in the North and European Seas – Data and models, nature and nurture". Биологическое сохранение. 131 (2): 221–29. Дои:10.1016/j.biocon.2006.04.008.

Библиография

  • Collier L, Balows A, Sussman M, eds. (1998). Topley & Wilson's microbiology and microbial infections. Том 1, Вирусология (9-е изд.). Arnold. ISBN  0-340-66316-2.
  • Shors T (2017). Understanding viruses. Jones and Bartlett Publishers. ISBN  978-1284025927.

внешняя ссылка

Библиотечные ресурсы о
Вирус