DDX20 - DDX20

DDX20
Белок DDX20 PDB 2oxc.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыDDX20, DP103, GEMIN3, DEAD-box геликаза 20
Внешние идентификаторыOMIM: 606168 MGI: 1858415 ГомолоГен: 5214 Генные карты: DDX20
Расположение гена (человек)
Хромосома 1 (человек)
Chr.Хромосома 1 (человек)[1]
Хромосома 1 (человек)
Геномное расположение DDX20
Геномное расположение DDX20
Группа1п13.2Начните111,755,245 бп[1]
Конец111,768,000 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE DDX20 gnf1h00107 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_007204

NM_017397

RefSeq (белок)

NP_009135

NP_059093

Расположение (UCSC)Chr 1: 111.76 - 111.77 МбChr 3: 105.68 - 105.69 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Вероятная АТФ-зависимая РНК-геликаза DDX20, также известен как DEAD-box геликаза 20 и белок, связанный с гемом 3 (БЛИЗНЕЦ3), является фермент что у людей кодируется DDX20 ген.[5][6]

Функция

МЕРТВАЯ коробка белки, характеризующиеся консервативным мотивом Asp-Glu-Ala-Asp (DEAD), предположительно РНК-геликазы. Они участвуют в ряде клеточных процессов, включающих изменение вторичной структуры РНК, таких как инициация трансляции, ядерный и митохондриальный сплайсинг и рибосома и сплайсосома сборка. Судя по структуре распространения, некоторые члены этой семьи участвуют в эмбриогенез, сперматогенез, а также рост и деление клеток. Этот ген кодирует белок DEAD-бокса, который имеет АТФаза деятельности и является составной частью выживаемость двигательного нейрона (SMN) комплекс.[6] SMN является продуктом гена спинальной мышечной атрофии и может играть каталитическую роль в функции комплекса SMN на RNP.[6]

Биологическое значение

Предыдущие исследования показали, что DDX20 может действовать как опухолевый супрессор в гепатоцеллюлярная карцинома и как опухоль промоутер в рак молочной железы. Дефицит DDX20 усиливается NF-κB активности за счет нарушения подавляющего NF-κB действия микроРНК и предполагают, что нарушение регуляции компонентов аппарата микроРНК также может быть вовлечено в патогенез различных заболеваний человека.[7] Такая как miRNA-140, которая действует как супрессор опухолей печени, и из-за дефицита DDX20 функция miRNA-140 нарушается, это последующее функциональное нарушение miRNA может привести к гепатоканцерогенезу. Так же,[8] DDX20 может способствовать развитию Рак простаты (PCa) через путь NF-κB.[9] В клиническом исследовании было замечено, что положительная петля обратной связи DP103 / NF-κB способствует конститутивной активации NF-κB при инвазивном раке молочной железы, а активация этого пути связана с прогрессированием рака и приобретением химиотерапия сопротивление. Это делает DP103 потенциально терапевтической мишенью для лечения рака груди.[10]

Взаимодействия

DDX20 был показан взаимодействовать с участием:

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000064703 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000027905 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Grundhoff AT, Kremmer E, Türeci O, Glieden A, Gindorf C, Atz J, Mueller-Lantzsch N, Schubach WH, Grässer FA (июль 1999 г.). «Характеристика DP103, нового белка DEAD-бокса, который связывается с ядерными белками вируса Эпштейна-Барра EBNA2 и EBNA3C». J Biol Chem. 274 (27): 19136–44. Дои:10.1074 / jbc.274.27.19136. PMID  10383418.
  6. ^ а б c «Ген Entrez: DDX20 DEAD (Asp-Glu-Ala-Asp) бокс-полипептид 20».
  7. ^ Таката, Акеми; Оцука, Мотоюки; Ёсикава, Такеши; Кишикава, Такахиро; Кудо, Йотаро; Гото, Тадаши; Ёсида, Харухико; Койке, Кадзухико (13 апреля 2012). «Машинный компонент miRNA DDX20 контролирует NF-κB через функцию microRNA-140». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 420 (3): 564–569. Дои:10.1016 / j.bbrc.2012.03.034. ISSN  1090-2104. PMID  22445758.
  8. ^ Таката, Акеми; Оцука, Мотоюки; Ёсикава, Такеши; Кишикава, Такахиро; Хикиба, Йохко; Оби, Шунтаро; Гото, Тадаши; Кан, Ён Джун; Маэда, Шин (январь 2013 г.). «МикроРНК-140 действует как супрессор опухоли печени, контролируя активность NF-κB путем прямого воздействия на экспрессию ДНК-метилтрансферазы 1 (Dnmt1)». Гепатология. 57 (1): 162–170. Дои:10.1002 / hep.26011. ISSN  1527-3350. ЧВК  3521841. PMID  22898998.
  9. ^ Чен, Вэйго; Чжоу, Пэн; Ли, Сяовэй (июнь 2016 г.). «Высокая экспрессия DDX20 усиливает пролиферацию и метастатический потенциал клеток рака простаты через путь NF-κB». Международный журнал молекулярной медицины. 37 (6): 1551–1557. Дои:10.3892 / ijmm.2016.2575. ISSN  1791–244X. ЧВК  4866965. PMID  27121695.
  10. ^ Шин, Ын Мён; Хэй, Хуэй Синь; Ли, Мун Хи; Го, Джен Ни; Тан, Туан Зеа; Сен, Инь Пин; Лим, см. Ви; Юсеф, Эйнас М .; Онг, Хой Тин (сентябрь 2014 г.). «DEAD-box геликаза DP103 определяет метастатический потенциал рака груди человека». Журнал клинических исследований. 124 (9): 3807–3824. Дои:10.1172 / JCI73451. ISSN  1558-8238. ЧВК  4151228. PMID  25083991.
  11. ^ а б c d е Mourelatos Z, Dostie J, Paushkin S, Sharma A, Charroux B, Abel L, Rappsilber J, Mann M, Dreyfuss G (март 2002 г.). «miRNPs: новый класс рибонуклеопротеидов, содержащий множество микроРНК». Genes Dev. 16 (6): 720–8. Дои:10.1101 / gad.974702. ЧВК  155365. PMID  11914277.
  12. ^ Nelson PT, Hatzigeorgiou AG, Mourelatos Z (март 2004 г.). «miRNP: ассоциация мРНК в полирибосомах в линии нейрональных клеток человека». РНК. 10 (3): 387–94. Дои:10.1261 / rna.5181104. ЧВК  1370934. PMID  14970384.
  13. ^ а б Карнеги Г.К., Слиман Дж. Э., Моррис Н., Хасти С. Дж., Пегги М. В., Филп А., Ламонд А. И., Коэн П. Т. (май 2003 г.). «Протеиновая фосфатаза 4 взаимодействует с комплексом выживания моторных нейронов и усиливает временную локализацию snRNP». J. Cell Sci. 116 (Pt 10): 1905–13. Дои:10.1242 / jcs.00409. PMID  12668731.
  14. ^ Шарру Б., Пеллиццони Л., Перкинсон Р.А., Йонг Дж., Шевченко А., Манн М., Дрейфус Г. (март 2000 г.). «Gemin4. Новый компонент комплекса SMN, который содержится как в драгоценных камнях, так и в ядрышках». J. Cell Biol. 148 (6): 1177–86. Дои:10.1083 / jcb.148.6.1177. ЧВК  2174312. PMID  10725331.
  15. ^ Губиц А.К., Мурелатос З., Абель Л., Раппсилбер Дж., Манн М., Дрейфус Г. (февраль 2002 г.). «Gemin5, новый компонент белка с повтором WD в комплексе SMN, который связывает белки Sm». J. Biol. Chem. 277 (7): 5631–6. Дои:10.1074 / jbc.M109448200. PMID  11714716.
  16. ^ а б c d е ж г час я j Шарру Б., Пеллиццони Л., Перкинсон Р.А., Шевченко А., Манн М., Дрейфус Г. (декабрь 1999 г.). «Gemin3: новый белок DEAD box, который взаимодействует с SMN, продуктом гена мышечной атрофии позвоночника, и является компонентом драгоценных камней». J. Cell Biol. 147 (6): 1181–94. Дои:10.1083 / jcb.147.6.1181. ЧВК  2168095. PMID  10601333.
  17. ^ Meister G, Bühler D, Laggerbauer B, Zobawa M, Lottspeich F, Fischer U (август 2000 г.). «Характеристика ядерного 20S комплекса, содержащего белок выживания моторных нейронов (SMN) и специфическую подгруппу сплайсосомных белков Sm». Гм. Мол. Genet. 9 (13): 1977–86. Дои:10.1093 / hmg / 9.13.1977. PMID  10942426.

дальнейшее чтение