Гипонатриемия - Hyponatremia

Гипонатриемия
Другие именаГипонатриемия, низкий уровень натрия в крови, гипонатриемия
Na-TableImage.svg
Натрий
СпециальностьМедицина внутренних органов
СимптомыСнижение способности думать, головные боли, тошнота, бедные остаток средств, спутанность сознания, припадки, кома[1][2][3]
ТипыНизкая громкость, нормальная громкость, большой объем[4]
Диагностический методНатрий в сыворотке <135 ммоль / л[3]
Дифференциальная диагностикаВысокий уровень протеина, высокий уровень жира в крови, высокое содержание сахара в крови[5][6]
УходНа основании основной причины[4]
ЧастотаОтносительно часто[6][7]

Гипонатриемия низкий натрий концентрация в кровь.[4] Обычно определяется как концентрация натрия менее 135 ммоль / л (135 мЭкв / л ), при тяжелой гипонатриемии ниже 120 мэкв / л.[3][8] Симптомы могут отсутствовать, быть легкими или тяжелыми.[2][9] Легкие симптомы включают снижение способности думать, головные боли, тошнота и плохой баланс.[1][3] К серьезным симптомам относятся спутанность сознания, припадки, и кома.[1][2][9]

Причины гипонатриемии обычно классифицируются по жидкостному статусу человека на: низкая громкость, нормальная громкость или большой объем.[4] Гипонатриемия малого объема может возникнуть из-за: понос, рвота, мочегонные средства, и потливость.[4] Гипонатриемия нормального объема делится на случаи с разбавлять моча и концентрированный моча.[4] Случаи, когда моча разбавлена, включают: надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, и пить слишком много воды или слишком много пива.[4] Случаи концентрирования мочи включают: синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH).[4] Гипонатриемия большого объема может возникнуть из-за: сердечная недостаточность, отказ печени, и почечная недостаточность.[4] Условия, которые могут привести к ошибочно низким измерениям натрия, включают: высокий уровень белка в крови например, в множественная миелома, высокий уровень жира в крови, и высокое содержание сахара в крови.[5][6]

Лечение основано на первопричине.[4] Слишком быстрое исправление гипонатриемии может привести к осложнениям.[5] Быстрая частичная коррекция с 3% физиологический раствор рекомендуется только тем, у кого есть значительные симптомы, а иногда и тем, у кого состояние было быстрым.[4][6] Гипонатриемия малого объема обычно лечится внутривенным введением. физиологический раствор.[4] SIADH обычно лечится путем устранения основной причины и с ограничение жидкости в то время как гипонатриемия большого объема обычно лечится как ограничением жидкости, так и диетой с низким содержанием соли.[1][4] Коррекция обычно должна быть постепенной у тех, у кого низкие уровни присутствуют более двух дней.[4]

Гипонатриемия - самый распространенный тип электролитный дисбаланс.[10] Это происходит примерно у 20% госпитализированных и у 10% людей во время или после спорт на выносливость мероприятие.[3][5] Среди пациентов, находящихся в больнице, гипонатриемия связана с повышенным риском смерти.[5] Экономический ущерб от гипонатриемии оценивается в 2,6 миллиарда долларов США.[11]

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы гипонатриемии включают: тошнота и рвота, Головная боль, кратковременная потеря памяти, спутанность сознания, летаргия, усталость, потеря аппетита, раздражительность, мышечная слабость, судороги или судороги, припадки, и снижение сознания или кома.[1] Более низкие уровни натрия в плазме связаны с более серьезными симптомами. Однако легкая гипонатриемия (уровень натрия в плазме 131–135 ммоль / л) может быть связана с осложнениями и незаметными симптомами.[12] (например, учащение падений, изменение осанки и походки, снижение внимания, нарушение когнитивных функций и, возможно, более высокий уровень смертности).[13][14]

Неврологический симптомы обычно возникают при очень низком уровне натрия в плазме (обычно <115 ммоль / л).[1] Когда уровень натрия в крови становится очень низким, вода попадает в клетки мозга и вызывает их набухание (отек мозга ). Это приводит к увеличению давление в черепе и причины гипонатремическая энцефалопатия. По мере увеличения давления в черепе грыжа головного мозга может произойти сдавливание мозга через внутренние структуры черепа. Это может вызвать головную боль, тошноту, рвоту, спутанность сознания, припадки, мозговой ствол сжатие и остановка дыхания, и некардиогенные скопление жидкости в легких.[15] Обычно это приводит к летальному исходу, если немедленно не лечить.

Выраженность симптомов зависит от того, насколько быстро и насколько сильно упадет уровень натрия в крови. Постепенное снижение, даже до очень низкого уровня, может хорошо переноситься, если оно происходит в течение нескольких дней или недель, из-за адаптации нейронов. Наличие основного неврологического заболевания, такого как судорожное расстройство или неневрологические метаболические нарушения, также влияет на тяжесть неврологических симптомов.

Хроническая гипонатриемия может привести к таким осложнениям, как неврологические нарушения. Эти неврологические нарушения чаще всего затрагивают походка (ходьба) и внимание, и может привести к увеличению времени реакции и падению.[нужна цитата ] Гипонатриемия, нарушая метаболизм костей, связана с удвоением риска остеопороз и повышенный риск трещина в кости.[16]

Причины

Конкретные причины гипонатриемии обычно делятся на следующие: низкий тонус (ниже нормальной концентрации растворенные вещества ), без пониженного тонуса и ложно пониженного натрия.[10] Затем пациенты с низким тонусом группируются по тому, имеет ли человек большой объем жидкости, нормальный объем жидкости или низкий объем жидкости.[10] Слишком мало натрия в рационе очень редко является причиной гипонатриемии.

Большой объем

Повышается содержание натрия и воды: увеличение содержания натрия приводит к гиперволемии, а содержание воды - к гипонатриемии.

Нормальный объем

В теле наблюдается увеличение объема, отеков нет, но возникает гипонатриемия[17]

Низкая громкость

Гиповолемия (потеря внеклеточного объема) возникает из-за общей потери натрия в организме. Гипонатриемия вызывается относительно меньшей потерей общего количества воды в организме.[17]

Другие причины

Разные причины, не включенные в приведенную выше схему классификации, включают следующее:

Патофизиология

Причины и методы лечения гипонатриемии можно понять, только имея представление о размере жидкость тела отсеки и подотделы и их регулирование; как в нормальных условиях организм может поддерживать концентрацию натрия в узком диапазоне (гомеостаз из жидкость тела осмоляльность ); условия могут вызвать это Обратная связь система неисправна (патофизиология ); и последствия неисправности этой системы для размера и концентрации растворенных веществ в жидкостных отсеках.[23]

Нормальный гомеостаз

Существует система обратной связи между почками и гипоталамусом, которая обычно поддерживает концентрацию натрия в сыворотке в узком диапазоне. Эта система работает следующим образом: в некоторых ячейках гипоталамус, есть осморецепторы которые реагируют на повышенный уровень натрия в сыворотке в жидкостях организма, сигнализируя задней доле гипофиза о выделении антидиуретический гормон (ADH) (вазопрессин ).[24] Затем АДГ попадает в кровоток и подает сигнал почкам, чтобы вернуть достаточное количество воды, не содержащей растворенных веществ, из жидкости в почечных канальцах, чтобы разбавить сывороточный натрий до нормального уровня, и это отключает осморецепторы в гипоталамусе. Также стимулируется жажда.[25] Обычно, когда начинается легкая гипонатриемия, то есть уровень натрия в сыворотке начинает падать ниже 135 мэкв / л, нет секреции АДГ, и почки перестают возвращать воду в организм из почечных канальцев. Также не возникает жажды. Эти двое действуют сообща, повышая уровень натрия в сыворотке до нормального уровня.[26][27][28]

Гипонатриемия

Гипонатриемия возникает: 1) когда петля обратной связи гипоталамо-почки подавлена ​​повышенным потреблением жидкости, 2) петля обратной связи нарушается, так что АДГ всегда «включен», 3) рецепторы в почках всегда «открыты», независимо от того, есть ли они. нет сигнала от ADH на открытие; или 4) имеется повышенный АДГ, даже если нет нормального стимула (повышенного уровня натрия в сыворотке) для повышения АДГ.

Гипонатриемия возникает двумя способами: либо петля обратной связи осморецептор-аквапорин перегруженный, или это прерванный. Если он прерван, он либо Связанный или не относится в ADH.[27] Если система обратной связи перегружена, это отравление водой с максимально разбавленной мочой и вызвано 1) патологическим употреблением воды (психогенная полидипсия ), 2) пивная потомания, 3) чрезмерное внутривенное вливание воды, свободной от растворенных веществ, или 4) инфантильная водная интоксикация. «Нарушение способности разжижать мочу, связанное с АДГ» происходит в девяти ситуациях: 1) истощение артериального объема 2) гемодинамически опосредованное, 3) застойная сердечная недостаточность, 4) цирроз печени, 5) нефроз, 6) заболевание спинного мозга, 7) болезнь Аддисона. , 8) церебральное солевое истощение и 9) синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH). Если система обратной связи в норме, но нарушение разжижающей способности мочи, не связанное с АДГ возникает, это 1) олигурическая почечная недостаточность, 2) канальцевое интерстициальное заболевание почек, 3) диуретики или 4) нефрогенный синдром антидиуреза.[27]

Натрий является первичным положительно заряженным ионом вне клетки и не может проникать из межклеточного пространства в клетку. Это связано с тем, что заряженные ионы натрия притягивают к себе до 25 молекул воды, создавая тем самым большой полярная структура слишком большие, чтобы проходить через клеточную мембрану: необходимы «каналы» или «насосы». Набухание клетки также вызывает активацию анионные каналы с регулируемым объемом что связано с выпуском таурин и глутамат из астроцитов.[29]

Диагностика

Для определения основной причины гипонатриемии необходимы сбор анамнеза, физический осмотр и лабораторные исследования. Анализ крови, показывающий уровень натрия в сыворотке ниже 135 ммоль / л, является диагностическим признаком гипонатриемии.[30] Анамнез и физический осмотр необходимы, чтобы определить, является ли человек гиповолемией, эуволемией или гиперволемией, что имеет важное значение для определения основной причины. Также проводится оценка, чтобы определить, испытывает ли человек симптомы гипонатриемии. К ним относятся оценки бдительности, концентрации и ориентации.

Ложная гипонатриемия

Ложная гипонатриемия, также известная как ложная, псевдо, гипертоническая или артефактическая гипонатриемия, возникает, когда лабораторные тесты показывают низкий уровень натрия, но нет гипотоничность. При гипертонической гипонатриемии резорбция воды такими молекулами, как глюкоза (гипергликемия или диабет) или маннитол (гипертонический настой). При изотонической гипонатриемии ошибка измерения из-за высокий уровень триглицеридов в крови (наиболее часто) или парапротеинемия происходит. Это происходит при использовании методов, которые измеряют количество натрия в определенном объеме сыворотки / плазмы или которые разбавляют образец перед анализом.[31]

Истинная гипонатриемия

Истинная гипонатриемия, также известная как гипотоническая гипонатриемия, является наиболее распространенным типом. Часто это называют просто «гипонатриемией». Гипотоническая гипонатриемия подразделяется на 3 категории в зависимости от состояния объема крови человека. Каждая категория представляет различную основную причину увеличения АДГ, которая привела к задержке воды и, следовательно, к гипонатриемии:

  • Гипонатриемия большого объема, при этом уменьшается эффективный циркуляционный объем (меньше кровотока в теле), даже если общий объем тела увеличивается (за счет отек или отек, особенно в области лодыжек). Уменьшение эффективного циркулирующего объема стимулирует высвобождение антидиуретического гормона (ADH ), что, в свою очередь, приводит к задержке воды. Гиперволемическая гипонатриемия чаще всего является результатом: хроническая сердечная недостаточность, отказ печени, или заболевание почек.
  • Гипонатриемия нормального объема, где увеличение АДГ является вторичным по отношению к физиологическому, но чрезмерному высвобождению АДГ (как происходит при тошноте или сильной боли) или несоответствующей и нефизиологической секреции АДГ, то есть синдром неадекватной гиперсекреции антидиуретического гормона (SIADH). К эуволемии часто относят гипонатриемию из-за неадекватного содержания растворенного вещества в моче (недостаточное количество химических веществ или электролитов для выработки мочи), как это происходит при пивном потомстве или гипонатриемии «чая и тостов», гипонатриемии из-за гипотиреоз или центральный надпочечниковая недостаточность и те редкие случаи гипонатриемии, которые действительно являются вторичными по отношению к избыточному потреблению воды.
  • Гипонатриемия малого объема, где секреция АДГ стимулируется или связана с истощением объема (недостаток воды в организме) из-за уменьшения эффективного циркулирующего объема.

Острый против хронического

Хроническая гипонатриемия - это когда уровень натрия постепенно падает в течение нескольких дней или недель, а симптомы и осложнения обычно умеренные. В клинических условиях хроническую гипонатриемию часто называют бессимптомной гипонатриемией, поскольку считается, что она протекает бессимптомно; однако появляющиеся данные свидетельствуют о том, что «бессимптомная» гипонатриемия на самом деле не является бессимптомной.[12]

Острая гипонатриемия - это когда уровень натрия быстро падает, что приводит к потенциально опасным последствиям, таким как быстрое набухание мозга, которое может привести к коме и смерти.

Уход

Лечение гипонатриемии зависит от основной причины.[10] Насколько быстро потребуется лечение, зависит от симптомов человека.[10] Жидкости обычно являются краеугольным камнем первоначального лечения.[10] Пациентам с тяжелым заболеванием рекомендуется повышение уровня натрия примерно на 5 ммоль / л в течение одного-четырех часов.[10] В некоторых группах при устранении причины гипонатриемии ожидается быстрое повышение уровня натрия в сыворотке крови, что требует более тщательного наблюдения, чтобы избежать слишком быстрой коррекции концентрации натрия в крови. В эти группы входят люди с гиповолемической гипонатриемией и получающие внутривенные жидкости (таким образом, корректирующие свою гиповолемию), лица с надпочечниковой недостаточностью, которые получают гидрокортизон, лица, у которых было прекращено лечение, вызывающее повышенное высвобождение АДГ, и лица с гипонатриемией из-за снижения потребления соли и / или растворенных веществ в их рационе, которые лечатся диетой с более высоким содержанием растворенных веществ.[14] Если большие объемы разбавленной мочи видны, это может быть предупреждающим знаком о неизбежности чрезмерной коррекции у этих людей.[14]

Дефицит натрия = (140 - натрий в сыворотке) x общая вода в организме[5]

Общая вода в организме = килограммы массы тела x 0,6

Жидкости

[нужна цитата ]

Варианты включают:

  • Легкая и бессимптомная гипонатриемия лечится адекватным потреблением растворенных веществ (включая соль и белок) и ограничением жидкости, начиная с 500 мл воды в день с корректировками в зависимости от уровня натрия в сыворотке. Долгосрочное ограничение жидкости 1200–1800 мл / день может поддерживать состояние человека в бессимптомном состоянии.[32]
  • Умеренную и / или симптоматическую гипонатриемию лечат путем повышения уровня натрия в сыворотке на 0,5-1 ммоль на литр в час до 8 ммоль на литр в течение первого дня с использованием фуросемида и заменой потерь натрия и калия на 0,9% физиологический раствор. .
  • Тяжелая гипонатриемия или тяжелые симптомы (спутанность сознания, судороги или кома): рассмотрите возможность применения гипертонического раствора (3%) 1-2 мл / кг внутривенно через 3-4 часа. Гипертонический раствор может привести к быстрому разбавлению диуреза и падению уровня натрия в сыворотке. Его не следует использовать при увеличенном объеме внеклеточной жидкости.

Электролитные нарушения

У лиц с гипонатриемией из-за низкого объема крови (гиповолемия) диуретики с одновременным приемом низкий уровень калия в крови, коррекция низкого уровня калия может помочь в коррекции гипонатриемии.[14]

Лекарства

Американские и европейские руководства делают разные выводы относительно использования лекарств.[33] В Соединенных Штатах они рекомендуются людям с SIADH, циррозом или сердечной недостаточностью, которым не удается ограничить потребление жидкости.[33] В Европе они обычно не рекомендуются.[33]

Есть предварительные доказательства того, что антагонисты рецепторов вазопрессина (ваптаны), такие как Conivaptan, может быть немного более эффективным, чем ограничение жидкости у пациентов с гипонатриемией большого или нормального объема.[4] Их нельзя использовать людям с малой громкостью.[10] Их также можно использовать у людей с хронической гипонатриемией из-за SIADH, который недостаточно чувствителен к ограничению жидкости и / или таблеткам натрия.[14]

Демеклоциклин, хотя иногда используется для лечения SIADH, имеет серьезные побочные эффекты, включая потенциальные проблемы с почками и чувствительность к солнцу.[10][34] У многих людей это не приносит пользы, в то время как у других может привести к чрезмерной коррекции и повышению уровня натрия в крови.[10]

Ежедневное использование мочевина внутрь, хотя обычно не используется из-за вкуса, имеет предварительные доказательства в SIADH.[10][34] Однако он недоступен во многих регионах мира.[10]

Меры предосторожности

Слишком быстрое повышение концентрации натрия в сыворотке может вызвать: синдром осмотической демиелинизации.[35][36][37] Не рекомендуется повышать уровень натрия в сыворотке более чем на 10 мг-экв / л / день.[38]

Эпидемиология

Гипонатриемия - наиболее часто встречающаяся водно-электролитный дисбаланс.[10] Расстройство чаще встречается у женщин, пожилых людей и у госпитализированных людей. Количество случаев гипонатриемии во многом зависит от населения. В больнице он поражает около 15–20% людей, однако только 3-5% госпитализированных людей имеют уровень натрия менее 130 ммоль / л. О гипонатриемии сообщалось до 30% пожилых людей в домах престарелых, а также примерно у 30% людей, страдающих депрессией. селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.[12]

Люди с гипонатриемией, которым требуется госпитализация, имеют более длительный срок пребывания в больнице (с соответствующими повышенными расходами), а также имеют более высокую вероятность повторной госпитализации. Это особенно характерно для мужчин и пожилых людей.[39]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж Бабар, С. (октябрь 2013 г.). «SIADH, связанный с ципрофлоксацином» (PDF). Летопись фармакотерапии. 47 (10): 1359–63. Дои:10.1177/1060028013502457. ISSN  1060-0280. PMID  24259701. S2CID  36759747. Архивировано из оригинал (PDF) 1 мая 2015 г.. Получено 18 ноября, 2013.
  2. ^ а б c Уильямс, DM; Галлахер, М; Хэндли, Дж; Стивенс, JW (июль 2016 г.). «Клиническое ведение гипонатриемии». Последипломный медицинский журнал. 92 (1089): 407–11. Дои:10.1136 / postgradmedj-2015-133740. PMID  27044859.
  3. ^ а б c d е Генри, Д.А. (4 августа 2015 г.). «В клинике: гипонатриемия». Анналы внутренней медицины. 163 (3): ITC1–19. Дои:10.7326 / aitc201508040. PMID  26237763. S2CID  12434550.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о Ли, Джей Джей; Килонзо, К; Нистико, А; Йейтс, К. (13 мая 2014 г.). «Ведение гипонатриемии». CMAJ: Журнал Канадской медицинской ассоциации. 186 (8): E281–86. Дои:10.1503 / cmaj.120887. ЧВК  4016091. PMID  24344146.
  5. ^ а б c d е ж грамм Филиппатос, ТД; Лиамис, G; Christopoulou, F; Элизаф, MS (апрель 2016 г.). «Десять распространенных ошибок при оценке пациентов с гипонатриемией». Европейский журнал внутренней медицины. 29: 22–25. Дои:10.1016 / j.ejim.2015.11.022. PMID  26706473.
  6. ^ а б c d Маркс, Джон; Стены, Рон; Хокбергер, Роберт (2013). Неотложная медицина Розена - концепции и клиническая практика (8-е изд.). Elsevier Health Sciences. С. 1639–42. ISBN  978-1455749874. В архиве из оригинала от 15.08.2016.
  7. ^ Мяч, SG; Икбал, З. (март 2016 г.). «Диагностика и лечение гипонатриемии». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм. 30 (2): 161–73. Дои:10.1016 / j.beem.2015.12.001. PMID  27156756.
  8. ^ Чаттерджи, Кану; Андерсон, Марк; Хейстад, Дональд; Кербер, Ричард Э. (2014). Руководство по сердечной недостаточности. JP Medical Ltd. стр. 142. ISBN  978-9350906309 - через Google Книги.
  9. ^ а б Мячи; Де Гроот, ЖЖ; Beck-Peccoz, P; Chrousos, G; Дунганский, К; Гроссман, А; Hershman, JM; Koch, C; Маклахлан, Р. Новый, М; Арматура, R; Певица, фа; Виник, А; Вейкерт, Миссури (2000). «Гипонатриемия». PMID  25905359. По состоянию на 1 августа 2016 г. Цитировать журнал требует | журнал = (Помогите)
  10. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z Dineen, R; Томпсон, CJ; Шерлок, М. (июнь 2017 г.). «Гипонатриемия - презентации и лечение». Клиническая медицина. 17 (3): 263–69. Дои:10.7861 / Clinmedicine.17-3-263. ЧВК  6297575. PMID  28572229.
  11. ^ Саймон, Эрик Э. (2014). Гипонатриемия: оценка и лечение. Springer Science & Business Media. п. 205. ISBN  978-1461466451. В архиве из оригинала от 15.08.2016.
  12. ^ а б c Шриер, Роберт В. (2010). «Существует ли« бессимптомная гипонатриемия »?». Обзоры природы Нефрология. 6 (4): 185. Дои:10.1038 / nrneph.2010.21. PMID  20348927.
  13. ^ Деко, Гай (2006). «Действительно ли бессимптомная гипонатриемия бессимптомна?». Американский журнал медицины. 119 (7): S79–82. Дои:10.1016 / j.amjmed.2006.05.013. PMID  16843090.
  14. ^ а б c d е Филиппатос, ТД; Лиамис, G; Элизаф, MS (июнь 2016 г.). «Десять подводных камней в правильном ведении пациентов с гипонатриемией». Последипломная медицина. 128 (5): 516–22. Дои:10.1080/00325481.2016.1186488. PMID  27153450. S2CID  6237667.
  15. ^ Moritz, M. L .; Айюс, Дж. К. (2003). «Патофизиология и лечение гипонатриемической энцефалопатии: обновленная информация». Нефрологическая диализная трансплантация. 18 (12): 2486–91. Дои:10.1093 / ndt / gfg394. PMID  14605269.
  16. ^ Упала, Сикарин; Сангуанкео, Анавин (25 февраля 2016 г.). «Связь между гипонатриемией, остеопорозом и переломами: систематический обзор и метаанализ». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 101 (4): 1880–86. Дои:10.1210 / jc.2015-4228. PMID  26913635.
  17. ^ а б Манж, Кевин; Мацуура, Д.; Джизман, Б; Сото, Н; Зияде, ФН; Гольдфарб, С; Neilson, EG (1997). «Языковая терапия: пример обезвоживания и уменьшения объема». Анналы внутренней медицины. 127 (9): 848–53. Дои:10.7326/0003-4819-127-9-199711010-00020. PMID  9382413. S2CID  29854540.
  18. ^ Завод, Тони М .; Железник, Энтони Дж. (2014). Физиология репродукции Кнобила и Нила. Академическая пресса. п. 1962 г. ISBN  978-0123977694.
  19. ^ Ронко, Клаудио; Белломо, Ринальдо; Келлум, Джон А. (2009). Нефрология интенсивной терапии. Elsevier Health Sciences. п. 517. ISBN  978-1416042525.
  20. ^ Bennett, BL; Хью-Батлер, Т; Хоффман, доктор медицины; Роджерс, IR; Роснер, MH (сентябрь 2013 г.). «Практические рекомендации Общества дикой природы по лечению гипонатриемии, связанной с физическими упражнениями». Дикая природа и экологическая медицина. 24 (3): 228–40. Дои:10.1016 / j.wem.2013.01.011. PMID  23590928.
  21. ^ Rosner, M.H .; Кирвен, Дж. (2006). «Гипонатриемия, связанная с физическими упражнениями». Клинический журнал Американского общества нефрологов. 2 (1): 151–61. Дои:10.2215 / CJN.02730806. PMID  17699400.
  22. ^ Van Dijken, G.D .; Blom, R.E .; Hene, R.J .; Бур, В. Х. (2013). «Высокая частота легкой гипонатриемии у женщин, употребляющих экстази на рейв-вечеринке». Нефрологическая диализная трансплантация. 28 (9): 2277–83. Дои:10.1093 / ndt / gft023. PMID  23476039. Архивировано из оригинал на 2014-04-18.
  23. ^ Стернс (2013). «Глава 44. Антинатрийуреиновые пептиды», у Селдина и Гибиша. Почка, Издание пятое. С. 1511–13. Дои:10.1016 / B978-0-12-381462-3.00037-9. Elsevier Inc.
  24. ^ Антунес-Родригес, Дж; де Кастро, М; Элиас, LL; Валенса, ММ; Макканн, С.М. (январь 2004 г.). «Нейроэндокринный контроль метаболизма жидкости в организме». Физиологические обзоры. 84 (1): 169–208. Дои:10.1152 / физрев.00017.2003. PMID  14715914. [нуждается в обновлении ]
  25. ^ Бейлис, PH; Томпсон, CJ (ноябрь 1988 г.). «Осморегуляция секреции вазопрессина и жажды при здоровье и болезни». Клиническая эндокринология. 29 (5): 549–76. Дои:10.1111 / j.1365-2265.1988.tb03704.x. PMID  3075528. S2CID  10897593. [нуждается в обновлении ]
  26. ^ Болл С.Г., Икбал З. (2016). «Диагностика и лечение гипонатриемии». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм. 30 (2): 161–73. Дои:10.1016 / j.beem.2015.12.001. PMID  27156756.
  27. ^ а б c Sterns, RH; Серебро, SM; Хикс, Дж. К. (2013). «44: Гипонатриемия». В Alpern, Robert J .; Мо, Орсон У .; Каплан, Майкл (ред.). Селдин и Гибиш "Физиология и патофизиология почек" (5-е изд.). Берлингтон: Elsevier Science. ISBN  978-0123814630.
  28. ^ Квон, штат TH; Hager, H; Nejsum, LN; Андерсен, ML; Frøkiaer, J; Нильсен, S (май 2001 г.). «Физиология и патофизиология почечных аквапоринов». Семинары по нефрологии. 21 (3): 231–38. Дои:10.1053 / snep.2001.21647. PMID  11320486.
  29. ^ Дирингер, М. (2017). «Неврологические проявления основных электролитных нарушений». Реанимационная неврология, часть II. Справочник по клинической неврологии. 141. С. 705–13. Дои:10.1016 / B978-0-444-63599-0.00038-7. ISBN  978-0444635990. ISSN  0072-9752. PMID  28190443.
  30. ^ Sabatine, [отредактированный] Марком С. (2014). Карманное лекарство (Пятое изд.). [S.l.]: Aspen Publishers, Inc. ISBN  978-1451193787.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (ссылка на сайт)
  31. ^ «Спросите эксперта: май 2016 г. Исследование гипонатриемии». Американская ассоциация клинической химии. Архивировано из оригинал 8 июня 2016 г.. Получено 16 сентября 2013.
  32. ^ Шюрер, Людвиг; Вольф, Стефан; Люмента, Кристианто Б. (2010). «Регулирование воды и электролитов». В Lumenta, Christianto B .; Ди Рокко, Консесио; Хаасе, Йенс; и другие. (ред.). Нейрохирургия. Европейское руководство по медицине. стр.611 –15. Дои:10.1007/978-3-540-79565-0_40. ISBN  978-3-540-79565-0.
  33. ^ а б c Рондон-Берриос, Хельберт; Берл, Томас (2017). «Антагонисты рецепторов вазопрессина при гипонатриемии: использование и неправильное использование». Границы медицины. 4: 141. Дои:10.3389 / fmed.2017.00141. ISSN  2296-858X. ЧВК  5573438. PMID  28879182. Эта статья включает текст доступно под CC BY 4.0 лицензия.
  34. ^ а б Zietse, R .; van der Lubbe, N .; Хорн, Э. Дж. (2009). «Текущие и будущие варианты лечения в SIADH». Клинический журнал почек. 2 (Suppl_3): iii12 – iii19. Дои:10.1093 / ndtplus / sfp154. ЧВК  2762827. PMID  19881932.
  35. ^ Bernsen, HJ; Укол, MJ (сентябрь 1999 г.). «Улучшение миелинолиза центрального моста, что продемонстрировано повторной магнитно-резонансной томографией у пациента без признаков гипонатриемии». Acta Neurologica Belgica. 99 (3): 189–93. PMID  10544728.
  36. ^ Ashrafian, H .; Дэйви, П. (2001). «Обзор причин миелиноза центрального моста: еще одно апоптотическое заболевание?». Европейский журнал неврологии. 8 (2): 103–09. Дои:10.1046 / j.1468-1331.2001.00176.x. PMID  11430268. S2CID  37760332.
  37. ^ Abbott, R; Зильбер, Э; Felber, J; Экпо, Э (8 октября 2005 г.). «Синдром осмотической демиелинизации». BMJ (под ред. Клинических исследований). 331 (7520): 829–30. Дои:10.1136 / bmj.331.7520.829. ЧВК  1246086. PMID  16210283.
  38. ^ Патрик С. От (2012). Обзор помощника врача. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 245–. ISBN  978-1-4511-7129-7 - через Google Книги.
  39. ^ Корона, Джованни; Джулиани, Коринна; Паренти, Габриэле; Коломбо, Джорджио Л .; Сфорца, Алессандра; Магги, Марио; Форти, Джанни; Пери, Алессандро (август 2016 г.). «Экономическое бремя гипонатриемии: систематический обзор и метаанализ». Американский журнал медицины. 129 (8): 823–835.e4. Дои:10.1016 / j.amjmed.2016.03.007. PMID  27059386.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы