Махлон Делонг - Mahlon DeLong
Махлон Делонг | |
|---|---|
| Альма-матер | |
| Научная карьера | |
| Учреждения | |
Махлон Р. Делонг американский невролог и профессор Медицинской школы Университет Эмори. Его исследования продвинули понимание и лечение болезнь Паркинсона, дистония, тремор и другие неврологический двигательные расстройства.
Делонг присутствовал Стэндфордский Университет (AB 1962), Гарвардская медицинская школа (MD 1966), прошел стажировку в Бостонская городская больница и его обучение в ординатуре в Больница Джона Хопкинса в Балтиморе, а затем поступил на факультет Университет Джона Хопкинса. С 1990 г. работает на факультете Университет Эмори, где он был профессором неврологии Уильяма Паттерсона Тимми с 1993 года. Он является членом Dana Alliance for Brain Initiative.
В 1968 году ДеЛонг начал пятилетнюю исследовательскую стажировку в лаборатории Эдвард Эвартс на Национальные институты здоровья в Бетесде, штат Мэриленд. В 1971 году он и Рассел Т. Ричардсон провели эксперименты с обезьянами, чтобы выявить первые группы нейронов (базальное ядро), которые участвуют в патогенезе обусловленного обучения, и показали роль, которую играет нейромедиатор ацетилхолин.[1]
В Национальном институте здравоохранения Делонг записал реакции отдельных клеток мозга в части мозга, называемой базальными ганглиями. В то время было известно, что базальные ганглии участвуют в движении и являются частью мозга, наиболее сильно пораженной болезнью Паркинсона. Однако мало что было известно о том, как базальные ганглии влияют на движение или как заболевание базальных ганглиев вызывает двигательные нарушения, наблюдаемые при болезни Паркинсона. В ходе тщательных экспериментов на протяжении нескольких лет Делонг измерял активизацию определенных клеток в базальных ганглиях бодрствующих обезьян, когда они выполняли определенные тренированные движения.
Основываясь на этой и других работах, Делонг и его коллеги идентифицировали ряд отдельных цепей, которые соединяют базальные ганглии с корой головного мозга и таламусом. Эти схемы позволяют параллельно обрабатывать эмоции, мысли и движения.
В 1980-х годах ДеЛонг и его коллеги начали изучать обезьян с экспериментально вызванной болезнью, очень похожей на болезнь Паркинсона. Он обнаружил, что нейроны в части базальных ганглиев, называемой субталамическим ядром, чрезмерно активны, и что разрушение (удаление) субталамического ядра значительно улучшило симптомы.
Вскоре после этого нейрохирург Алим-Луи Бенабид обнаружили, что такого же улучшения можно добиться, вставив провод в субталамическое ядро, подключив его к батарее и подав регулируемую высокочастотную стимуляцию на кончик провода - метод, называемый глубокой стимуляцией мозга. Сегодня этот метод используется для улучшения симптомов и качества жизни у пациентов с болезнью Паркинсона, которые не реагируют должным образом на фармакологическое лечение. Абляция или глубокая стимуляция мозга субталамического ядра изменила жизнь многих людей с болезнью Паркинсона.
За свою работу по пониманию цепей, соединяющих базальные ганглии с другими частями мозга и применению этих знаний для разработки техники, которая облегчила страдания многих людей с болезнью Паркинсона, ДеЛонг был удостоен в 2014 году награды Премия за прорыв в области наук о жизни.[2]
Те же достижения были отмечены его распиской (вместе с Бенабидом) за 2014 г. Премия Ласкера-Дебейки за клинические медицинские исследования. [3]
использованная литература
Авторитетный контроль  |
|---|