Причины шизофрении - Causes of schizophrenia - Wikipedia

В причины шизофрении не идентифицированы должным образом. Преобладающая модель такова: шизофрения это расстройство нервного развития без четкой границы или единственной причины, и считается, что он возникает из взаимодействие гена с окружающей средой с задействованными факторами уязвимости.[1][2] Взаимодействие этих факторы риска сложны, многочисленны и разнообразны оскорбления от зачатия до зрелого возраста могут быть задействованы.[3] Сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды приводит к дефициту нейронные цепи которые влияют на сенсорный ввод и когнитивные функции.[4]

Генетическая предрасположенность сама по себе, без взаимодействия факторов окружающей среды, не приведет к развитию шизофрении.[5][3] Сторонники модели развития нервной системы часто рассматривают шизофрению как синдром[6] а шизофрения диагностируется на основании профили симптомов. Нейронный корреляты не предоставляют достаточно полезных критериев.[7]

Факторов риска окружающей среды много, в том числе: осложнения беременности, пренатальный стресс и питание, и неблагоприятный детский опыт.[8]

Шизофрения обычно развивается в возрасте от 16 до 30 лет (как правило, мужчины в возрасте 16-25 лет и женщины 25-30 лет); около 75 процентов людей, живущих с этим заболеванием, заболели в этом возрасте. Детская шизофрения который развивается до 13 лет, встречается довольно редко.[9] В среднем у мужчин наступление болезни происходит раньше, чем у женщин, с возможным влиянием женского полового гормона. эстроген существование одна гипотеза и социокультурные влияния еще один.[10]


Генетика

Наследственность

Данные свидетельствуют о том, что именно взаимодействие между генами и окружающей средой приводит к развитию шизофрении.[2] Шизофрения в значительной степени передается по наследству, но многие люди, которые, по всей видимости, несут идентифицированные гены шизофрении, могут не заболеть этой болезнью.[11] Исследования показали, что шизофрения - это полигенное заболевание и что генетическая уязвимость к шизофрении ограничена. многофакторный, вызванные взаимодействием нескольких гены с факторами риска окружающей среды.[2]

Исследования близнецов показали, что идентичные близнецы риск развития этого расстройства составляет около 50%, а это означает, что развитие шизофрении примерно в 50% случаев больше связано с факторами окружающей среды.[12]

Семейные исследования показывают, что чем ближе генетическое родство человека к человеку, страдающему шизофренией, тем выше вероятность развития расстройства. Отцовский возраст является фактором шизофрении из-за повышенной вероятности мутаций в хромосомах клеток, производящих сперму. В отличие от женщин ооциты делятся двадцать три раза до рождения и только один раз после этого. Вероятность ошибки копирования при репликации ДНК во время деления клеток увеличивается с увеличением числа делений клеток, а увеличение ошибок копирования может вызвать накопление мутаций, которые ответственны за увеличение случаев шизофрении.[11] Средний уровень конкордантности у однояйцевых близнецов выше, чем у однояйцевых близнецов. двойняшек и данные также предполагают, что пренатальная и перинатальная среда также может влиять на уровень конкордантности у однояйцевых близнецов.[13]

Генетические кандидаты

Хотя исследования близнецов и семейные исследования показали высокую степень наследственности шизофрении, точные генетические причины остаются неясными. Тем не менее, некоторые крупномасштабные исследования начали раскрывать генетические основы этого заболевания. Следует проводить важное разделение между распространенными вариантами с более низким риском (выявленными исследованиями кандидатов или полногеномные ассоциации исследований (GWAS)) и редкие варианты с высоким риском (которые могут быть вызваны мутациями de novo) и варианты числа копий (CNV).

Кандидатские исследования генов

Более ранний обзор 2003 г. связь исследования также перечислили семь генов, которые могут увеличить риск более позднего диагноза расстройства.[14] Два отзыва[15][16] предположил, что доказательства были наиболее убедительными для двух генов, известных как дисбиндин (DTNBP1) и нейрегулин (NRG1 ), и что ряд других генов (например, COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, ДИСК1, и AKT1 ) показал первые многообещающие результаты. Нокаутировать учеба в Дрозофила показывают, что снижение экспрессии дисбиндина снижает глутаматергическую синаптическую передачу, что приводит к нарушению памяти.[17] Вариации около гена FXYD6 также были связаны с шизофренией в Великобритании[18][19] но не в Японии.[20] В 2008, rs7341475 однонуклеотидный полиморфизм (SNP) катушка ген был связан с повышенным риском шизофрении у женщин, но не у мужчин. Эта специфическая для женщин ассоциация была воспроизведена в нескольких популяциях.[21] Исследования показали, что протеинфосфатаза 3 известный как кальциневрин может быть вовлечен в предрасположенность к шизофрении.[7][22]

Крупнейшее наиболее полное генетическое исследование в своем роде, включающее тесты нескольких сотен однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) почти у 1900 человек с шизофренией или шизоаффективным расстройством и у 2000 субъектов сравнения, которые в 2008 году сообщили, что не было никаких доказательств какой-либо значимой связи между расстройствами и любым из 14 ранее выявленных гены-кандидаты (RGS4, ДИСК1, DTNBP1, STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1, DRD2, HTR2A, ДАОА, AKT1, CHRNA7, COMT, и ARVCF ). Статистические распределения не предполагали ничего, кроме случайной вариации. Авторы пришли к выводу, что полученные данные делают маловероятным, что общие SNP в этих генах составляют значительную долю генетического риска шизофрении, хотя нельзя исключать небольшие эффекты.[23][24]

Возможно, самый крупный анализ генетических ассоциаций при шизофрении связан с SzGene база данных в Форум по исследованию шизофрении.Один 2008 г. метаанализ исследовали генетические варианты в 16 генах и обнаружили номинально значимые эффекты.[25]

В исследовании 2009 года удалось создать у мышей, совпадающие с симптомами шизофрении, путем делеции только одного набора генов, а именно: нейрегулин постсинаптический рецептор. Результат показал, что хотя мыши в основном развивались нормально, при дальнейшем развитии мозга рецепторы глутамата разрушались. Эта теория поддерживает глутаматная гипотеза шизофрении.[26] Другое исследование 2009 года, проведенное учеными из Университета Саймона Фрейзера, указывает на связь между аутизм и шизофрения: "Группа SFU обнаружила, что вариации в четырех группах гены связаны как с аутизмом, так и с шизофренией. У людей обычно есть две копии каждого гена, но у людей с аутизмом некоторые участки генома имеют только одну копию, а у людей с шизофренией дополнительные копии присутствуют в тех же местах ».[27][28]

Полногеномные исследования ассоциации

Чтобы увеличить размер выборки для более эффективного обнаружения распространенных вариантов с небольшими эффектами, данные из полногеномные ассоциации исследований (GWAS) продолжает объединяться в крупные международные консорциумы. В Консорциум психиатрической геномики (PGC) пытается объединить данные GWAS по шизофрении, чтобы выявить ассоциации общих вариантов с небольшим влиянием на риск заболевания.[29]

В 2011 году это сотрудничество выявило с помощью метаанализа полногеномных ассоциативных исследований, что 129 более 136 однонуклеотидных полиморфизмов (SNP), в значительной степени связанных с шизофренией, расположены в области главного комплекса гистосовместимости генома.[30]

В 2013 году этот набор данных был расширен, чтобы идентифицировать в общей сложности 13 кандидатных локусов для заболевания, а также указывало, что передача сигналов кальция является важным фактором заболевания.[31]

В 2014 году это сотрудничество расширилось до еще более крупного метаанализа, крупнейшего на сегодняшний день, по данным GWAS (36 989 случаев и 113 075 контролей) в Природа, что указывает на 108 генетических локусов, связанных с шизофренией, 83 из которых ранее не были описаны.[32] Вместе эти гены-кандидаты указали на важность нейротрансмиссии и иммунологии как важных факторов болезни.

Выявлено, что отчетливые симптоматические подтипы групп шизофрении имеют различный паттерн вариаций SNP, отражающий гетерогенную природу болезни.[33]

Исследование 2016 г. показало, что Ген C4A в риске шизофрении. Было обнаружено, что C4A играет роль в сокращении синапсов, а повышенная экспрессия C4A приводит к уменьшению дендритных шипов и более высокому риску шизофрении.[34]

Копировать варианты чисел

Другое исследование показало, что большее, чем среднее количество структурные вариации такие как редкие делеции или дупликации крошечных последовательностей ДНК в генах (известных как варианты числа копий ) связаны с повышенным риском шизофрении, особенно в «спорадических» случаях, не связанных с семейным анамнезом шизофрении, и что генетические факторы и пути развития, таким образом, могут быть разными у разных людей.[35][36] Полногеномный опрос 3391 человека с шизофренией выявил CNV менее чем в 1% случаев. В них удаления в регионах, относящихся к психоз наблюдались делеции на хромосоме 15q13.3 и 1q21.1.[37]

CNVs возникают из-за неаллельная гомологичная рекомбинация при посредничестве низкая копия повторяется (последовательно похожие регионы). Это приводит к удалению и дублированию генов, чувствительных к дозировке. Было высказано предположение, что CNV лежат в основе значительной части нормальных человеческих вариаций, включая различия в когнитивных, поведенческих и психологических особенностях, и что CNV по крайней мере в трех локусах могут привести к повышенному риску шизофрении у некоторых людей.[38]Эпигенетика может также играть роль в шизофрении с выражением Протокадгерин 11 Х-сцепленный /Протокадгерин 11 Y-связанный играет возможную роль в шизофрении.[39]

В исследовании 2008 г. с участием 2977 пациентов с шизофренией и 33 746 контрольных групп из семи европейских популяций изучались CNV в нейрексины, и обнаружил, что экзон - затрагивающие делеции в гене NRXN1 создавали риск шизофрении.[40]

Обновленный мета-анализ CNV для шизофрении, опубликованный в 2015 году, увеличил количество CNV, указанных при заболевании, что также стало первым генетическим доказательством участия ГАМКергической нейротрансмиссии.[41] Это исследование также подтвердило генетическое участие в возбуждающей нейротрансмиссии.

Пересечение с другими расстройствами

Несколько исследований показали генетическое совпадение и возможные генетическая корреляция между шизофренией и другими психическими расстройствами, включая расстройство аутистического спектра, синдром дефицита внимания с гиперактивностью, биполярное расстройство и большое депрессивное расстройство. Один исследование ассоциации всего генома проанализированы однонуклеотидный полиморфизм (SNP) данные для пяти расстройств; четыре области гена совпадают с пятью нарушениями, две из которых регулируют баланс кальция в головном мозге.[42]

Среда

Есть много предложенных факторов риска окружающей среды для развития шизофрении. Было высказано предположение, что помимо взаимодействия генов с окружающей средой, также должны приниматься во внимание взаимодействия между окружающей средой, поскольку каждого фактора риска окружающей среды недостаточно.[8]

Пренатальное развитие

Хорошо известно, что осложнения беременности связаны с повышенным риском дальнейшего развития шизофрении у ребенка, хотя в целом они представляют собой неспецифический фактор риска с относительно небольшим эффектом. Акушерские осложнения возникают примерно у 25–30% населения в целом, и у подавляющего большинства не развивается шизофрения, и точно так же у большинства людей с шизофренией не было выявленных акушерских явлений. Тем не менее, повышенный средний риск хорошо воспроизводится, и такие события могут смягчить влияние генетических или других факторов риска окружающей среды. Конкретные осложнения или события, наиболее связанные с шизофренией, и механизмы их последствий все еще находятся в стадии изучения.[43]

Один эпидемиологический открытие заключается в том, что люди с диагнозом шизофрения с большей вероятностью родились в зима или же весна[44] (по крайней мере, в Северное полушарие ). Это было названо эффектом сезонности, однако эффект невелик. Объяснения включают более высокую распространенность вирусных инфекций в то время или большую вероятность заражения. Витамин Д дефицит.[45] Подобный эффект (повышенная вероятность рождения зимой и весной) был обнаружен и у других здоровых групп населения, например у шахматистов.[46]

Женщины, которые были беременны во время Голландский голод 1944 года, где многие люди были близки к голодной смерти (испытывая недоедание ) имели больше шансов иметь ребенка, у которого позже разовьется шизофрения.[47] Исследования Финский матери, которые были беременны, когда узнали, что их мужья были убиты во время Зимняя война 1939–1940 гг. показали, что у их детей вероятность развития шизофрении была значительно выше по сравнению с матерями, которые узнали о смерти своих мужей после беременности, что позволяет предположить, что пренатальный стресс может иметь эффект.[48]

Рост плода

Вес при рождении ниже среднего был одним из наиболее последовательных результатов, указывающих на замедление роста плода, возможно, опосредованное генетическими эффектами. В первом и единственном проспективном исследовании малой массы тела при рождении, шизофрении и увеличении желудочки мозга Предполагая церебральную атрофию, Ли Сильвертон и его коллеги обнаружили, что низкая масса тела при рождении (измеренная проспективно с учетом психопатологии) была связана с увеличением желудочков Компьютерная томография в выборке из группы риска по шизофрении более 30 лет спустя. Эти признаки, указывающие на церебральную атрофию, были связаны с симптомами шизофрении.[49] В последующем исследовании Silverton et al. отметили взаимосвязь между генетическим риском шизофрении и низкой массой тела при рождении. Риск увеличения желудочков при сканировании мозга (связанный с симптомами шизофрении и биологически предполагающий Эмиль Крепелин (тип шизофрении раннего слабоумия) значительно увеличивался, если у субъектов была как более высокая генетическая нагрузка по шизофрении, так и более низкий вес при рождении. Исследователи предположили, что внутриутробные инсульты могут специфически воздействовать на людей с шизофреническим диатезом, предлагая авторам этиологическую модель стресса диатеза для определенного типа шизофрении (который определил Крепелин) с ранними аномалиями, предполагающими атрофию мозга.[50]

Некоторые исследователи отметили, однако, что любой фактор, отрицательно влияющий на плод, будет влиять на скорость роста, однако некоторые считают, что эта связь не может быть особенно информативной в отношении причинно-следственной связи.[43] Кроме того, в большинстве когортных исследований новорожденных не удалось найти связь между шизофренией и низкой массой тела при рождении или другими признаками задержки роста.[51] В большинстве исследований не измеряется взаимодействие генетического риска и веса при рождении, как это было сделано в Silverton et al. исследования.

Гипоксия

С 1970-х гг. Предполагалось, что мозг гипоксия (низкий уровень кислорода) до, во время или сразу после рождения может быть фактором риска развития шизофрении.[52]

Гипоксия продемонстрирована как относящаяся к шизофрении на животных моделях, молекулярно-биологических и эпидемиологических исследованиях. Одно исследование смогло дифференцировать 90% случаев шизофрении от контрольной группы на основе гипоксии и метаболизма.[53] Гипоксия была описана как один из наиболее важных внешних факторов, влияющих на восприимчивость, хотя исследования в основном были эпидемиологический. Такие исследования придают большое значение влиянию гипоксии, но из-за семейной картины болезни в некоторых семьях также предполагают генетический фактор; не делать выводов о гипоксии как о единственной причине.[54] Гипоксия плода, в присутствии определенных неидентифицированных генов, коррелировал с уменьшенным объемом гиппокамп, что, в свою очередь, коррелирует с шизофренией.[55]

Хотя большинство исследований интерпретировало гипоксию как вызывающую некоторую форму нейрональной дисфункции или даже незначительное повреждение, было высказано предположение, что физиологическая гипоксия, преобладающая при нормальном эмбриональном и внутриутробном развитии, или патологическая гипоксия или ишемия, может оказывать влияние, регулируя или нарушая регуляцию генов, участвующих в развитии нервной системы. Обзор литературы показал, что более 50% гены-кандидаты для восприимчивости к шизофрении соответствовали критериям «регуляции ишемии-гипоксии или сосудистый экспрессия », хотя было подсчитано, что только 3,5% всех генов вовлечены в гипоксию / ишемию или в сосудистую сеть.[требуется разъяснение ][56]

Продольное исследование показало, что акушерские осложнения гипоксии были одним из факторов, связанных с нарушениями нервного развития в детстве и с более поздним развитием шизофреноподобный расстройства.[57] Было обнаружено, что гипоксия плода предсказывает необычные движения в возрасте 4 лет (но не в возрасте 7 лет) у детей, у которых развивается шизофрения, что позволяет предположить, что ее эффекты специфичны для стадии развития нервной системы.[58] Японское тематическое исследование монозиготные близнецы несогласованный для шизофрении (один имеет диагноз, а другой нет) обращает внимание на их различный вес при рождении и делает вывод, что гипоксия может быть дифференцирующим фактором.[59]

Необычная функциональная латеральность в производстве речи (например, обработка слуха в правом полушарии), обнаруживаемая у некоторых людей с шизофренией, может быть связана с аберрантными нейронными сетями, созданными как компенсация повреждения левой височной доли, вызванного пре- или перинатальной гипоксией.[60] Пренатальная и перинатальная гипоксия, по-видимому, важна как один из факторов в модели развития нервной системы, с важным выводом, что некоторые формы шизофрении, таким образом, можно предотвратить.[61]

Исследования по грызуны попытки понять возможную роль пренатальной гипоксии в таких расстройствах, как шизофрения, показали, что она может приводить к ряду сенсомоторных нарушений и нарушений обучения / памяти. Нарушения двигательной функции и координации, очевидные при выполнении сложных задач, когда гипоксия была достаточно серьезной, чтобы вызвать повреждение мозга, были длительными и описывались как «признак пренатальной гипоксии».[62][63]

Несколько исследований на животных показали, что гипоксия плода может влиять на многие из тех же нервных субстратов, которые участвуют в шизофрении, в зависимости от тяжести и продолжительности гипоксического явления, а также периода беременности, а у людей - умеренной или тяжелой (но не легкой) формы. гипоксия связана с рядом моторных, языковых и когнитивных нарушений у детей, независимо от генетической предрасположенности к шизофрении.[64] Один документ подтвердил, что мозжечок неврологические расстройства часто обнаруживаются у больных шизофренией, и предполагаемая гипоксия может вызвать последующие когнитивная дисметрия[65]

В то время как большинство исследований обнаруживают лишь умеренный эффект гипоксии при шизофрении, продольное исследование с использованием комбинации индикаторов для выявления возможной гипоксии плода, таких как ранние эквиваленты неврологические мягкие признаки или акушерские осложнения, сообщили, что риск шизофрении и других неаффективных психозов был «поразительно повышен» (5,75% против 0,39%). Хотя объективные оценки гипоксии не учитывают все случаи шизофрении; исследование выявило увеличение вероятности шизофрении в соответствии с постепенным увеличением тяжести гипоксии.[66]

Прочие факторы

Появляется все больше литературы по широкому кругу факторов пренатального риска, таким как пренатальный стресс, внутриутробный (в матка ) недоедание и внутриутробные инфекции. Увеличенный возраст отца был связан с шизофренией, возможно, из-за «хромосомных аберраций и мутаций стареющей зародышевой линии».[67] Резус матери и плода или несовместимость генотипов также связана с увеличением риска неблагоприятных пренатальных условий. Кроме того, у матерей с шизофренией был выявлен повышенный риск из-за сложного взаимодействия между генотипом матери, материнским поведением, пренатальной средой и, возможно, лекарствами и социально-экономическими факторами.[43] Ссылки на многие из этих экологических факторов риска собраны в онлайн-базе данных.[68]

Может быть связь между не глютеновая чувствительность к глютену и шизофрения у небольшой части людей,[69] хотя и большой рандомизированные контролируемые испытания и эпидемиологический Прежде чем такая связь будет подтверждена, потребуются исследования. Исключение глютена из рациона - недорогая мера, которая может улучшить симптомы у небольшого (≤3%) числа людей, больных шизофренией.[70]

Кроме того, есть некоторые свидетельства того, что воздействие токсинов, таких как вести может также увеличить риск более позднего развития расстройств шизофренического спектра.[71]

Метаанализ показал, что высокий невротизм увеличивает риск психоза и шизофрении.[72]

Несколько длительных исследований показали, что люди, рожденные с врожденными нарушение зрения не заболевают шизофренией.[73][74]

Эффекты эстрогена при шизофрении были изучены с учетом связи между началом менопауза у женщин, у которых в это время развивается шизофрения. Дополнительное лечение эстрогенами было изучено и оценено на предмет их влияния на испытываемые симптомы. Ралоксифен исследования показали положительные результаты.[75][76]

Инфекции и иммунная система

Ряд вирусных инфекций, которым подвергаются во время пренатального развития, были связаны с повышенным риском дальнейшего развития шизофрении. Шизофрения несколько чаще встречается у рожденных зимой - ранней весной, когда инфекции более распространены. [77]

Грипп давно изучается как возможный фактор. Исследование 1988 года показало, что люди, которые подвергались воздействию Азиатский грипп поскольку плоды во втором триместре подвергались повышенному риску в конечном итоге развития шизофрении.[78] Этот результат был подтвержден более поздним британским исследованием той же пандемии,[79] но не исследованием пандемии в Хорватии в 1994 году.[80] Японское исследование также не нашло подтверждения связи между шизофренией и рождением после эпидемии гриппа.[81]

Полиомиелит, корь, ветряная оспа, краснуха, простой герпес вирус 2 типа, инфекции половых органов матери, Вирус болезни Борна, и Toxoplasma gondii[82] коррелировали с более поздним развитием шизофрении.[83] Психиатры Э. Фуллер Торри и R.H. Yolken выдвинули гипотезу, что последний, распространенный паразит у людей, способствует некоторым, если не многим, случаям шизофрении.[84]

В метаанализе нескольких исследований они обнаружили умеренно более высокие уровни Токсоплазма антитела у больных шизофренией[85][86] и, возможно, более высокие показатели пренатального или раннего постнатального воздействия Toxoplasma gondii, но не острая инфекция. Однако в другом исследовании посмертной ткани мозга авторы сообщили двусмысленные или отрицательные результаты, в том числе отсутствие доказательств вируса герпеса или Т. gondii вовлечение в шизофрению.[87]

Есть некоторые свидетельства роли аутоиммунитет в развитии некоторых случаев шизофрении. Сообщается о статистической корреляции с различными аутоиммунные заболевания[88] и прямые исследования связали дисфункциональный иммунный статус с некоторыми клиническими особенностями шизофрении.[89][90]

Это известно как патогенная теория шизофрении или микробная теория шизофрении. Это патогенетическая теория болезни в котором считается, что непосредственная причина некоторых случаев шизофрения это взаимодействие развивающегося плода с патогены Такие как вирусы, или с антитела от матери, созданной в ответ на эти патогены (в частности, Интерлейкин 8 ).[91] Обширные исследования показывают, что воздействие определенных заболеваний (например, гриппа) у матери новорожденного (особенно в конце второго триместра) вызывает дефекты в нервном развитии, которые могут проявляться как предрасположенность к шизофрении во время полового созревания, так как мозг растет и развивается.[92]

Полученные данные подтвердили гипотезу о том, что шизофрения связана с изменениями триптофан -метаболический путь кинуренина за счет активации определенных разделов иммунная система.[93][94]

Актуальность некоторых аутоантител, действующих против NMDAR и VGKC изучается.[95][96] Текущие оценки показывают, что от 1,5 [97] - 6.5[96]% пациентов имеют эти антитела в крови. Предварительные результаты показали, что этих пациентов можно лечить с помощью иммунотерапия Такие как IVIG или же Плазменный обмен и стероиды, помимо антипсихотических препаратов, которые могут уменьшить симптомы.[98]

Антецеденты детства

В общем, предшественники шизофрении неуловимы, и те, у кого будет развиваться шизофрения, не образуют легко идентифицируемую подгруппу, что привело бы к выявлению конкретной причины. Средние групповые отличия от нормы могут быть как в сторону превосходных, так и худших результатов. В целом, когортные исследования по рождению выявили тонкие неспецифические поведенческие особенности, некоторые свидетельства психотических переживаний (особенно галлюцинаций) и различные когнитивные предпосылки. Были выявлены некоторые несоответствия в определенных областях функционирования, продолжаются ли они в детстве и являются ли они специфичными для шизофрении.[51]

Проспективное исследование выявило средние различия по ряду областей развития, включая достижение основных этапов моторного развития в более позднем возрасте, наличие большего количества проблем с речью, более низкие результаты учебных тестов, предпочтения одиночной игры в возрасте четырех и шести лет и более высокую социальную тревогу в возрасте 13. Также были связаны более низкие оценки навыков матери и понимания ребенка в возрасте 4 лет.[99]

Некоторые из ранних различий в развитии были выявлены в первый год жизни в исследовании, проведенном в Финляндии, хотя в целом они связаны с психотическими расстройствами, а не с шизофренией в частности.[100] Ранние малозаметные двигательные признаки сохранялись до некоторой степени, показывая небольшую связь с более поздними школьными успехами в подростковом возрасте.[101] Более раннее финское исследование показало, что успеваемость 400 человек с диагнозом шизофрения в детстве была значительно хуже, чем в контрольной группе по предметам, связанным с координацией движений (спорт и рукоделие) в возрасте от 7 до 9 лет, но не было различий по академическим предметам (в отличие от некоторых других Выводы IQ).[102] (Пациенты этой возрастной группы с этими симптомами имели значительно меньшую вероятность перехода в среднюю школу, несмотря на академические способности.[103])

Симптомы шизофрении часто появляются вскоре после полового созревания, когда мозг претерпевает значительные изменения в процессе созревания. Некоторые исследователи считают, что болезненный процесс шизофрении начинается внутриутробно, находится в спящем состоянии до полового созревания, а затем вызывает период нервной дегенерации, который вызывает появление симптомов.[11] Однако повторный анализ данных более позднего финского исследования детей старшего возраста (от 14 до 16) в изменившейся школьной системе с использованием более узких диагностических критериев и с меньшим количеством случаев, но с большим количеством контрольных, не подтвердил существенной разницы в показателях спортивных и ремесленных результатов.[104] Однако другое исследование показало, что необычные показатели моторной координации в возрасте 7 лет были связаны в зрелом возрасте как с больными шизофренией, так и с их здоровыми братьями и сестрами, в то время как необычные движения в возрасте 4 и 7 лет предсказывали шизофрению у взрослых, но не статус незатронутого брата и сестры.[58]

Исследование когорты новорожденных в Новой Зеландии показало, что дети, которые продолжали развиваться, шизофреноформное расстройство имел, помимо эмоциональных проблем и межличностных трудностей, связанных со всеми измеренными психиатрическими исходами у взрослых, значительные нарушения нейромоторных, восприимчивый язык, и когнитивное развитие.[57] Ретроспективное исследование показало, что взрослые с шизофренией показали лучшие результаты по художественным предметам в возрасте 12 и 15 лет, а также по лингвистическим и религиозным предметам в 12 лет, но хуже, чем в среднем по гимнастике в 15 лет.[105]

Некоторые небольшие исследования детей с шизофренией выявили различные нейроповеденческие нарушения,[106] более бедная семейная среда и деструктивное поведение в школе,[107] плохое взаимодействие со сверстниками, незрелость или непопулярность[108] или беднее социальная компетентность и усиление шизофренической симптоматики, возникающей в подростковом возрасте.[109]

Подтип шизофрении, относящийся к меньшинству «синдром дефицита», как предполагается, более выражен плохой адаптацией в раннем возрасте и поведенческими проблемами по сравнению с подтипами без дефицита.[110]

Есть свидетельства того, что детский опыт жестокого обращения или травм являются факторами риска для диагностики шизофрении в более позднем возрасте.[111] Некоторые исследователи сообщили, что галлюцинации и другие симптомы, которые считаются характерными для шизофрении и психоза, по крайней мере так же сильно связаны с пренебрежением и жестоким обращением в детстве, как и многие другие проблемы психического здоровья.[112] Исследователи пришли к выводу, что существует потребность в обучении персонала тому, как расспрашивать пациентов о жестоком обращении, и необходимость предлагать соответствующее психосоциальное лечение тем, кто в детстве подвергался пренебрежению и насилию.[112]

Использование психоактивных веществ

Связь между шизофренией и злоупотребление алкоголем или наркотиками сложен, что затрудняет четкую причинную связь. Большинство злоупотребляемых веществ могут вызывать психоз. Диагноз психоза, вызванного употреблением психоактивных веществ, ставится, если симптомы сохраняются после прекращения употребления наркотиков или интоксикации.[113] Ряд психозов, вызванных употреблением психоактивных веществ, может перейти в шизиогрению, в первую очередь связанную с употреблением каннабиса.

Обзор 2019 года показал, что совокупная доля перехода от психоза, вызванного употреблением психоактивных веществ, к шизофрении составила 25% (95% ДИ 18–35%) по сравнению с 36% (95% ДИ 30–43%) для «кратковременных, атипичных» и не иначе указанные «психозы».[114] Тип вещества был основным предиктором перехода к шизофрении, причем самые высокие показатели были связаны с каннабисом (6 исследований, 34%, ДИ 25–46%), галлюциногенами (3 исследования, 26%, ДИ 14–43%) и амфетамины (5 исследований, 22%, ДИ 14–34%). Более низкие показатели были зарегистрированы для психозов, вызванных опиоидами (12%), алкоголем (10%) и седативными средствами (9%). Частота перехода была немного ниже в старших когортах, но не зависела от пола, страны исследования, расположения больницы или сообщества, городских или сельских условий, методов диагностики или продолжительности наблюдения.[114]

Уровень употребления психоактивных веществ, как известно, особенно высок в этой группе. Одно исследование показало, что 60% людей с шизофренией употребляют психоактивные вещества, а у 37% может быть диагностировано расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ.[115]

Каннабис

Основная статья: Каннабис и шизофрения

Появляется все больше свидетельств того, что каннабис употребление может способствовать шизофрении.[114][116] Некоторые исследования[требуется разъяснение ] предположить, что каннабис не является достаточно и не нужно фактор в развитии шизофрении, но каннабис может существенно увеличивают риск развития шизофрении и могут, среди прочего,[который? ] значительный причинный[требуется разъяснение ] фактор. Тем не менее, некоторые предыдущие исследования в этой области подвергались критике, поскольку часто не было ясно, является ли употребление каннабиса причиной или следствием шизофрении. Чтобы решить эту проблему, обзор проспективных когортных исследований показал, что каннабис[требуется разъяснение ] статистически удваивает риск развития шизофрении на индивидуальном уровне и может, если предполагается причинно-следственная связь, вызывать до 8% случаев среди населения.[требуется разъяснение ][7][11][35][43][51][57][58][67][71][83][117][118][119][120][121][122][123][124]

Предполагается, что злоупотребление каннабисом молодыми людьми может вызвать шизофрению в более позднем возрасте, вмешиваясь в развитие нервной системы особенно из префронтальная кора область головного мозга.[118] Более старый длительное обучение, опубликованная в 1987 году, предполагала шестикратное увеличение риска шизофрении для высоких потребителей каннабиса (употребление более пятидесяти раз) в Швеция.[35][125]

Предполагается, что употребление каннабиса способствует гипердофаминергическому состоянию, характерному для шизофрении.[11][126] Было показано, что соединения, обнаруженные в каннабисе, такие как THC, увеличивают активность дофаминовых путей в мозге,[127] предполагая, что каннабис может усугубить симптомы психоза при шизофрении.

Несмотря на рост потребления каннабиса в 1960-х и 1970-х годах в западном обществе, показатели психотических расстройств, таких как шизофрения, с течением времени оставались относительно стабильными.[128][129][130]

Амфетамины и другие стимуляторы

Основная статья: Стимулирующий психоз

Поскольку амфетамины вызывают высвобождение дофамина, считается, что чрезмерная функция дофамина ответственна за многие симптомы шизофрении (известные как дофаминовая гипотеза шизофрении ), амфетамины могут ухудшить симптомы шизофрении.[131] Метамфетамин, сильнодействующее нейротоксичное производное амфетамина, вызывает психоз у значительного меньшинства постоянных потребителей, что напоминает параноидная шизофрения. Для большинства людей этот психоз проходит в течение месяца воздержания, но для меньшинства психоз может стать хроническим. Люди, у которых развивается длительный психоз, несмотря на воздержание от метамфетамина, чаще имеют семейный анамнез шизофрении.[132]

Высказывались опасения, что длительная терапия стимуляторами при СДВГ может вызвать паранойя, шизофрения и поведенческая сенсибилизация.[133] Семейный анамнез психических заболеваний не позволяет прогнозировать частоту развития токсикоза у детей с СДВГ. Отмечены высокие показатели употребления стимуляторов в детстве у пациентов с диагнозом: шизофрения и биполярное расстройство независимо от СДВГ. Лица с диагнозом биполярного расстройства или шизофрении, которым в детстве были прописаны стимуляторы, обычно имеют значительно более раннее начало психотического расстройства и имеют более тяжелое клиническое течение психотического расстройства. Было высказано предположение, что эта небольшая подгруппа детей, у которых шизофрения развивается из-за употребления стимуляторов в детстве, имеет генетическую уязвимость к развитию психоза.[134] Кроме того, известно, что амфетамины вызывают стимулирующий психоз у здоровых людей, который внешне напоминает шизофрению и может быть неправильно диагностирован как таковой некоторыми медицинскими работниками.

Галлюциногены

Смотрите также: ЛСД и шизофрения

Такие препараты как кетамин, PCP (ангельская пыль), и ЛСД использовались для имитации шизофрении в исследовательских целях. Использование ЛСД и др. психоделики как исследовательская модель потеряла популярность, поскольку стали очевидны различия между состояниями, вызванными приемом лекарств, и типичной картиной шизофрении. В диссоциативы Кетамин и ПХФ, однако, по-прежнему считаются вызывающими состояния, которые очень похожи, и считаются даже лучшими моделями, чем стимуляторы, поскольку они вызывают оба состояния. положительные и отрицательные симптомы.

Алкоголь

Примерно три процента людей, страдающих алкогольной зависимостью, испытывают психоз во время острой интоксикации или абстиненции. Механизм психоза, связанного с алкоголем, обусловлен нарушениями нейронных мембран, экспрессия гена, а также дефицит тиамина. Есть свидетельства того, что злоупотребление алкоголем через зажигательный механизм может иногда вызывать развитие хронических психоз, вызванный употреблением психоактивных веществ[135] это может перейти в шизофрению.[114]

Употребление табака

Дальнейшая информация: Шизофрения и курение

Люди с шизофренией, как правило, курят значительно больше табака, чем население в целом. Показатели исключительно высоки среди госпитализированных пациентов и бездомных. В Великобритания По данным переписи 1993 года, 74% людей с шизофренией, живущих в специализированных учреждениях, были курильщиками.[136][137] Исследование 1999 г., охватившее всех людей с шизофренией в Nithsdale, Шотландия обнаружили, что уровень распространенности курения сигарет составляет 58% по сравнению с 28% среди населения в целом.[119] Более раннее исследование показало, что до 88% амбулаторных больных шизофренией курили.[120]

Несмотря на более высокую распространенность курения табака, люди с диагнозом шизофрения имеют гораздо более низкий, чем средний, шанс развиться и умереть от рак легких. Хотя причина этого неизвестна, это может быть из-за генетической устойчивости к раку, побочного эффекта принимаемых лекарств или статистического эффекта повышенной вероятности смерти от других причин, помимо рака легких.[138]

Исследование 2003 г., в котором приняли участие более 50 000 человекШведский призывники обнаружили, что есть небольшая, но существенный защитный эффект курения сигарет на риск развития шизофрении в более позднем возрасте.[139] Хотя авторы исследования подчеркнули, что риски курения намного перевешивают эти незначительные преимущества, это исследование предоставляет дополнительные доказательства того, что «самолечение 'теория курения при шизофрении и может дать ключ к разгадке того, как шизофрения может развиваться на молекулярном уровне. Кроме того, многие люди с шизофренией курили табачные изделия задолго до того, как у них была диагностирована эта болезнь, и когортное исследование израильских призывников показало, что у здоровых курильщиков-подростков в будущем шизофрения больше, чем у их некурящих сверстников.[140]

Интересно, что курение сигарет влияет на функцию печени таким образом, что антипсихотические препараты используемые для лечения шизофрении, быстрее распадаются в кровотоке. Это означает, что курильщики с шизофренией нуждаются в несколько более высоких дозах антипсихотических препаратов, чтобы они были эффективными, чем их некурящие коллеги.[141]

Повышенное количество курящих при шизофрении может быть связано с желанием заниматься самолечением. никотин. Одна из возможных причин заключается в том, что курение дает краткосрочный эффект для улучшения внимания и когнитивных функций у людей, страдающих этим заболеванием.[121] Было высказано предположение, что механизм этого эффекта заключается в том, что у людей с шизофренией наблюдается нарушение функционирования никотиновых рецепторов, которое временно устраняется употреблением табака.[121] Однако некоторые исследователи задаются вопросом, действительно ли самолечение является лучшим объяснением этой ассоциации.[142]

Исследование 1989 года[143] и тематическое исследование 2004 года[144] показать, что при введении галоперидола никотин ограничивает степень, в которой антипсихотик увеличивает чувствительность рецептора дофамина 2. В зависимости от дофаминовой системы симптомы Поздняя дискинезия не обнаруживаются у пациентов, которым вводили никотин, несмотря на увеличение активности дофаминовых рецепторов примерно на 70%, но в контрольной группе наблюдается более 90% и действительно развиваются симптомы. Исследование 1997 года показало, что акатизия был значительно снижен при введении никотина, когда акатизия была вызвана антипсихотическими средствами.[145] Это подтверждает идею о том, что табак можно использовать для самолечения, ограничивая эффекты болезни, лекарства или того и другого.

Жизненный опыт

Социальные невзгоды

Смотрите также: Модель травмы психических расстройств и Жестокое обращение с ребенком

Было обнаружено, что вероятность развития шизофрении увеличивается с увеличением количества неблагоприятных социальных факторов (например, показателей социально-экономический недостаток или социальная изоляция ) присутствует в детстве.[146][147] Стрессовые жизненные события обычно предшествуют началу шизофрении.[148] Личная или недавняя семейная история миграции является значительным фактором риска шизофрении, которая связана с психосоциальными невзгодами, социальным поражением из-за того, что вы посторонний, расовая дискриминация, семейная дисфункция, безработица, и плохие жилищные условия.[122][149] Безработица и раннее разлучение с родителями являются некоторыми важными факторами, которые ответственны за более высокие уровни шизофрении среди британского африканского населения Карибского бассейна по сравнению с коренным африканским населением Карибского бассейна. Это пример, который показывает, что социальное неблагополучие играет такую ​​же важную роль в возникновении шизофрении, как и генетика.[150]

Детский опыт жестокого обращения или травм являются факторами риска для диагностики шизофрении в более позднем возрасте.[151][152][153][154] Крупномасштабные исследования населения в целом показали, что эта связь носит причинный характер, с повышением риска с дополнительным опытом жестокого обращения,[155] хотя критический обзор показывает, что концептуальные и методологические вопросы требуют дальнейшего исследования.[156] Есть некоторые свидетельства того, что невзгоды могут приводить к когнитивным искажениям и изменению нейротрансмиссии дофамина - процессу, который получил название «сенсибилизация».[157] Детская травма, а также тяжелая утрата или разлука в семьях оказались факторами риска шизофрении и психоза.[158]

Конкретные социальные переживания связаны с конкретными психологическими механизмами и психотическими переживаниями при шизофрении. Кроме того, структурные нейровизуализационные исследования жертв сексуального насилия и других травм иногда сообщали о результатах, аналогичных тем, которые иногда обнаруживаются у психотических пациентов, таких как истончение мозолистого тела, потеря объема передней поясной коры и уменьшение объема гиппокампа.[159]

Урбанистичность

Смотрите также: Нейропластические эффекты загрязнения

Особенно стабильным и воспроизводимым открытием была связь между жизнью в городской окружающей среды и развития шизофрении, даже после таких факторов, как употребление наркотиков, этническая группа и размер социальная группа были под контролем.[160] Исследование с участием 4,4 миллиона мужчин и женщин в Швеция обнаружили на 68–77% повышенный риск диагностирования психоз для людей, живущих в наиболее урбанизированной среде, значительную часть которых можно описать как шизофрению.[161]

Эффект, по-видимому, не связан с более высокой частотой акушерских осложнений в городских условиях.[162] Риск возрастает с увеличением количества лет и степени городской жизни в детстве и подростковом возрасте, предполагая, что постоянное, кумулятивное или повторяющееся воздействие во время воспитания, которое чаще встречается в урбанизированных районах, является причиной этой ассоциации.[163] Кумулятивные эффекты загрязнение ассоциированные с городской средой были предложены как связующее звено между урбанизмом и повышенным риском развития шизофрении.[164]

Различные возможные объяснения эффекта были сочтены маловероятными на основании характера результатов, включая инфекционные причины или общий стрессовый эффект. Считается, что он взаимодействует с генетическими предрасположенностями, и, поскольку, по всей видимости, существуют неслучайные различия даже в разных районах и независимая связь с социальной изоляцией, было предложено, чтобы степень «социального капитала» (например, степень взаимного доверия, связи и безопасность в районах проживания) могут повлиять на развитие детей, растущих в такой среде.[165]

Негативное отношение других людей увеличивает риск рецидива шизофрении, в частности критические комментарии, враждебность, авторитарность, навязчивое или контролирующее отношение (так называемое выраженные эмоции исследователями).[166] Хотя члены семьи и другие значимые лица не несут ответственности за шизофрению - рассматриваются отношения, поведение и взаимодействие всех сторон, - неблагополучные дисфункциональные отношения также могут способствовать повышенному риску развития шизофрении.[123][167] Риск развития шизофрении также может быть увеличен, если у человека развивается очень низкое самоощущение, при котором границы путаются с границами матери и / или отца. Необходимо установить твердые психологические границы между собой и своей идентичностью и своими родителями. Отодвигание роли родителей на задний план и развитие здорового самосознания может стать методом выздоровления.[168] Системы социальной поддержки очень важны для больных шизофренией и людей, с которыми они состоят в отношениях.[169] Выздоровление от шизофрении возможно, если человек станет здоровым и установит твердые психологические границы с каждым из своих родителей.[168]

Синергетические эффекты

Эксперименты на мышах доказали, что несколько факторов стресса могут действовать вместе, повышая риск шизофрении. В частности, сочетание материнской инфекции во время беременности с повышенным стрессом в начале половой зрелости заметно увеличивает вероятность развития у мыши симптомов шизофрении, в то время как появление одного из этих факторов без другого - нет.[170]

Другие взгляды

Считается, что шизофрения - это расстройство мозга, а не психическое заболевание. Его называют психическим заболеванием, потому что симптомы совпадают как таковые, а причины расстройства полностью не известны и не поняты.[171] Психиатры Р. Д. Лэнг, Сильвано Ариети, Теодор Лидз и другие утверждали, что симптомы того, что называется психическим заболеванием, представляют собой понятные реакции на невыполнимые требования, которые общество и особенно семейная жизнь предъявляют к некоторым чувствительным людям. Лэнг, Ариети и Лидз особенно ценили содержание из психотический опыт как достойный интерпретации, вместо того, чтобы рассматривать его просто как вторичный и по сути бессмысленный маркер основного психологического или неврологического расстройства. Лэйнг описал одиннадцать тематических исследований людей с диагнозом шизофрения и утверждал, что содержание их действий и заявлений было значимым и логичным в контексте их семьи и жизненных ситуаций.[172]

В 1956 г. Грегори Бейтсон и его коллеги Пол Ватцлавик, Дональд Джексон, и Джей Хейли[173] сформулировал теорию шизофрении, связанную с работами Лэйнга, как вытекающую из двойной переплет ситуации, когда человек получает разные или противоречивые сообщения. Таким образом, безумие было выражением этого горя, и его следует ценить как катарсис и преобразующий опыт. В книгах Шизофрения и семья и Происхождение и лечение шизофренических расстройств Лидз и его коллеги объясняют свою веру в то, что поведение родителей может привести к психическим заболеваниям у детей. Ариети Интерпретация шизофрении выиграл научную Национальная книжная премия В Соединенных Штатах.

Концепция шизофрении как результат цивилизации получила дальнейшее развитие психологом. Джулиан Джейнс в его книге 1976 года Происхождение сознания при распаде двухпалатного разума; он предположил, что до начала исторических времен шизофрения или подобное состояние было нормальным состоянием человеческого сознания.[124] Это могло бы иметь форму "двухпалатный ум «где нормальное состояние низкого аффекта, подходящее для повседневной деятельности, в моменты кризиса прерывалось« таинственными голосами », дающими инструкции, которые ранние люди характеризовали как вмешательство богов. Психоисторики, с другой стороны, принять психиатрический диагноз. Однако, в отличие от нынешнего медицинская модель психических расстройств они могут утверждать, что плохое воспитание в племенных обществах вызывает шизоидные личности шамана.[174] Комментаторы, такие как Пол Курц и другие поддерживали идею о том, что крупные религиозные деятели страдали психозом, слышали голоса и демонстрировали манию величия.[175]

Современные клинические психологические исследования выявили ряд процессов, которые могут вызывать или вызывать приступы шизофрении.

Номер когнитивные предубеждения выявлены недостатки. К ним относятся предубеждения атрибуции в социальных ситуациях, трудности с отличием внутренней речи от речи из внешнего источника (мониторинг источника), трудности в адаптации речи к потребностям слушателя, трудности на самых ранних этапах обработки визуальной информации (включая уменьшенную скрытое торможение ) и смещение внимания навстречу угрозам.

Было показано, что некоторые из этих тенденций ухудшаются или проявляются при эмоциональном стрессе или в запутанных ситуациях. Как и связанные с ними неврологические данные, они не отображаются у всех людей с диагнозом шизофрения, и неясно, насколько они специфичны для шизофрении.[176] Однако результаты, касающиеся когнитивных трудностей при шизофрении, надежны и достаточно последовательны, чтобы некоторые исследователи утверждали, что они являются диагностическими.[177]

Сообщалось, что нарушение способности ценить свое собственное и психическое состояние других является единственным лучшим предиктором плохой социальной компетентности при шизофрении.[178] аналогичные когнитивные особенности были выявлены у близких родственников людей с диагнозом шизофрения.[179]

Ряд эмоциональных факторов был вовлечен в шизофрению, и некоторые модели ставят их в основу расстройства. Считалось, что появление притупленного аффекта означало, что пациенты не испытывали сильных эмоций, однако другие исследования показали, что часто существует нормальный или даже повышенный уровень эмоциональности, особенно в ответ на негативные события или стрессовые социальные ситуации.[180] Некоторые теории предполагают, что положительные симптомы шизофрении могут быть следствием отрицательных эмоций или усугубляться ими, включая депрессивные чувства и низкий самооценка[181] и чувство уязвимости, неполноценности или одиночество.[182] Хронические негативные переживания и неадекватные навыки совладания могут объяснить некоторую связь между психосоциальными стрессорами и симптоматикой.[183] Критическое и контролирующее поведение со стороны значимых других (высокий выраженные эмоции ) вызывает повышенное эмоциональное возбуждение[184] и заниженная самооценка[185] и последующее усиление положительных симптомов, таких как необычные мысли. Страны или культуры, где шизотипический личности или симптомы шизофрении более приемлемы или ценятся, по-видимому, они связаны с уменьшением наступления шизофрении или более быстрым выздоровлением от нее.

Связанные с этим исследования показывают, что содержание бредовых и психотических убеждений при шизофрении может быть значимым и играть причинную или посредническую роль в отражении жизненного цикла или социальных обстоятельств человека.[186] Сохранение социокультурных убеждений меньшинств, например, из-за этнического происхождения, было связано с увеличением числа диагнозов шизофрении. Было обнаружено, что то, как человек интерпретирует свои бредовые идеи и галлюцинации (например, как угрожающие или потенциально положительные), влияет на функционирование и выздоровление.[187]

Некоторые эксперты считают, что автономия или близость - это мотивация для развития шизофренических симптомов.[188]

Другие направления работы, относящиеся к себе при шизофрении, связывают его с психологическими проблемами. диссоциация[189] или ненормальные состояния осознания и идентичности в понимании феноменологический, например, в расстройства себя, и другие перспективы.[190][191]

Психиатр Тим Кроу утверждал, что шизофрения может быть эволюционной ценой, которую мы платим за специализацию левого полушария для язык.[192] Поскольку психоз связан с более высоким уровнем активации правого полушария и снижением обычного доминирования левого полушария, наши языковые способности могли развиться за счет возникновения шизофрении, когда эта система выходит из строя.

В Альтернативная медицина Некоторые практикующие врачи считают, что существует огромное количество физических причин того, что в конечном итоге диагностируется как шизофрения.[193] Хотя некоторые из этих объяснений могут показаться неправдоподобными, другие (например, отравление тяжелыми металлами и нарушение пищевого баланса) были, по крайней мере, частично подтверждены исследованиями.[71][194][195] Однако не совсем ясно, скольким (если таковые имеются) пациентам изначально был поставлен диагноз шизофрения, эти альтернативные объяснения могут объясняться.

Эволюционная психология

Основная статья: Эволюция шизофрении

Шизофрения считается эволюционной загадкой из-за сочетания высокой наследственности, относительно высокой распространенности и низкого репродуктивного успеха. Одно из объяснений может заключаться в увеличении репродуктивного успеха близких родственников без симптомов, но, похоже, это не так. Тем не менее, утверждалось, что возможно, что небольшое количество шизотипия Увеличение количества генов может повысить репродуктивный успех за счет увеличения таких качеств, как творческие способности, вербальные способности и эмоциональная чувствительность.[196]

Другое эволюционное объяснение - "импринтированная теория мозга "который утверждает, что психоз и аутизм являются противоположными расстройствами по ряду различных переменных. Утверждается, что это вызвано несбалансированным геномный импринтинг в пользу отцовских генов в случае аутизма и материнских генов в случае психоза.[197]


Рекомендации

  1. ^ Муллин А.П., Гокхале А., Морено-Де-Лука А., Саньял С., Уоддингтон Дж. Л., Фаундез В. (декабрь 2013 г.). «Расстройства нервного развития: механизмы и определения границ из геномов, интерактомов и протеомов». Перевод Психиатрия. 3 (12): e329. Дои:10.1038 / tp.2013.108. ЧВК  4030327. PMID  24301647.
  2. ^ а б c Hayes D, Kyriakopoulos M (август 2018 г.). «Дилеммы в лечении психоза с ранним началом». Терапевтические достижения психофармакологии. 8 (8): 231–239. Дои:10.1177/2045125318765725. PMID  30065814.
  3. ^ а б Дэвис Дж., Эйр Х., Джека Ф. Н. и др. (Июнь 2016). «Обзор уязвимости и рисков для шизофрении: помимо гипотезы о двух ударах». Neurosci Biobehav Rev. 65: 185–94. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2016.03.017. ЧВК  4876729. PMID  27073049.
  4. ^ Джордж М., Махешвари С., Чандран С., Манохар Дж.С., Сатьянараяна Рао Т.С. (октябрь 2017 г.). «Понимание продрома шизофрении». Индийский журнал психиатрии. 59 (4): 505–509. Дои:10.4103 / Psychiatry.IndianJPsychiatry_464_17. PMID  29497198.
  5. ^ Перкович М.Н., Эрявец Г.Н., Страк Д.С. и др. (Март 2017 г.). «Тераностические биомаркеры шизофрении». Международный журнал молекулярных наук. 18 (4): 733. Дои:10.3390 / ijms18040733. ЧВК  5412319. PMID  28358316.
  6. ^ Инсел, Томас Р. (2010). «Переосмысление шизофрении». Природа. 468 (7321): 187–93. Bibcode:2010Натура.468..187I. Дои:10.1038 / природа09552. PMID  21068826. S2CID  4416517.
  7. ^ а б c Manji, H.K .; Готтесман, И.И .; Гулд, Т. Д. (ноябрь 2003 г.). «Сигнальная трансдукция и пути от генов к поведению при психических заболеваниях». STKE науки. 2003 (207): pe49. Дои:10.1126 / stke.2003.207.pe49. PMID  14600293. S2CID  25204137.
  8. ^ а б Stilo, SA; Мюррей, РМ (14 сентября 2019 г.). «Негенетические факторы при шизофрении». Текущие отчеты психиатрии. 21 (10): 100. Дои:10.1007 / s11920-019-1091-3. PMID  31522306.
  9. ^ Американская психиатрическая ассоциация (2013). «Шизофрения. 295.90 (F20.9)». Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5). Арлингтон, Вирджиния: American Psychiatric Publishing. С. 99–105. Дои:10.1176 / appi.books.9780890425596. HDL:2027.42/138395. ISBN  978-0-89042-559-6.
  10. ^ Хохман, Карен М .; Левин, Ричард Р. (1 августа 2004 г.). «Возраст начала менархе и шизофрении у женщин». Исследование шизофрении. 69 (2–3): 183–188. Дои:10.1016 / S0920-9964 (03) 00176-2. PMID  15469192. S2CID  21135356.
  11. ^ а б c d е Карлсон, Нил Р. (2013). Физиология поведения (11-е изд.). п.568.
  12. ^ Короче KR, Miller BH (июль 2015 г.).«Эпигенетические механизмы при шизофрении». Прогресс биофизики и молекулярной биологии. 118 (1–2): 1–7. Дои:10.1016 / j.pbiomolbio.2015.04.008. PMID  25958205.
  13. ^ Schacter, Daniel L .; Гилберт, Дэниел Т .; Вегнер, Дэниел М. (2010). Психология. Макмиллан. ISBN  9781429237192.[требуется полная цитата ]
  14. ^ Харрисон П.Дж., Оуэн М.Дж. (февраль 2003 г.). «Гены шизофрении? Недавние открытия и их патофизиологические последствия». Ланцет. 361 (9355): 417–9. Дои:10.1016 / S0140-6736 (03) 12379-3. PMID  12573388. S2CID  16634092.
  15. ^ Оуэн MJ, Крэддок Н., О'Донован М.С. (сентябрь 2005 г.). «Шизофрения: гены наконец?». Тенденции Genet. 21 (9): 518–25. Дои:10.1016 / j.tig.2005.06.011. PMID  16009449.
  16. ^ Райли Б., Кендлер К.С. (июнь 2006 г.). «Молекулярно-генетические исследования шизофрении». Европейский журнал генетики человека. 14 (6): 669–80. Дои:10.1038 / sj.ejhg.5201571. PMID  16721403. S2CID  6118663.
  17. ^ Шао, Лиша; Shuai, YC; Ван, Дж; Feng, S.X .; Lu B.Y .; Ли, Z; и другие. (Октябрь 2011 г.). «Ген восприимчивости к шизофрении дисбиндин регулирует глутаматергические и дофаминергические функции с помощью различных механизмов у дрозофилы». Труды Национальной академии наук. 108 (46): 18831–18836. Bibcode:2011PNAS..10818831S. Дои:10.1073 / pnas.1114569108. ЧВК  3219129. PMID  22049342.
  18. ^ «Скопление на хромосоме 11q22 - уступает место фосфогипполину». Форум по исследованию шизофрении. 14 марта 2007 г. Архивировано с оригинал на 2007-04-30. Получено 2007-05-16.
  19. ^ Чоудхури К., Маккуиллин А., Пури В., Пимм Дж., Датта С., Тирумалай С. и др. (Апрель 2007 г.). «Исследование генетической ассоциации хромосомы 11q22-24 в двух разных образцах указывает на предрасположенность к шизофрении гена FXYD6, кодирующего фосфогипполин». Американский журнал генетики человека. 80 (4): 664–72. Дои:10.1086/513475. ЧВК  1852702. PMID  17357072.
  20. ^ Ито Й., Накамура Й., Такахаши Н., Сайто С., Алексич Б., Ивата Н. и др. (Июнь 2008 г.). «Исследование генетической ассоциации домена FXYD, содержащего ген регулятора транспорта ионов 6 (FXYD6), кодирующего фосфогипполин, в восприимчивости к шизофрении в популяции Японии». Письма о неврологии. 438 (1): 70–5. Дои:10.1016 / j.neulet.2008.04.010. PMID  18455306. S2CID  22698601.
  21. ^ Шифман С., Йоханнессон М., Бронштейн М., Чен С.Х., Коллиер Д.А., Крэддок Нью-Джерси и др. (2008). «Общегеномная ассоциация определяет общий вариант гена рилина, который увеличивает риск шизофрении только у женщин». PLOS Genetics. 4 (2): e28. Дои:10.1371 / journal.pgen.0040028. ЧВК  2242812. PMID  18282107.
  22. ^ Вада, А; Kunii, Y; Мацумото, Дж; Хино, М; Ян, Q; Нива, SI; Ябэ, Х (январь 2017 г.). «Заметное увеличение иммунореактивности кальциневрина в верхней височной извилине при шизофрении: посмертное исследование». Психиатрические исследования. 247: 79–83. Дои:10.1016 / j.psychres.2016.11.018. PMID  27871031. S2CID  4965178.
  23. ^ Сандерс А., Дуан Дж., Левинсон Д.Ф., Ши Дж., Хе Д., Хоу С. и др. (2008). «Нет значимой ассоциации 14 генов-кандидатов с шизофренией в большой выборке европейского происхождения: значение для психиатрической генетики». Американский журнал психиатрии. 165 (4): 497–506. Дои:10.1176 / appi.ajp.2007.07101573. PMID  18198266. S2CID  14429305.
  24. ^ Гамильтон, С. П. (2008). «Гены-кандидаты шизофрении: неужели мы ничего не понимаем?». Американский журнал психиатрии. 165 (4): 420–423. Дои:10.1176 / appi.ajp.2008.08020218. PMID  18381911.
  25. ^ Аллен NC, Багад, Маккуин, Иоаннидис, Каввоура, Хури и др. (Июль 2008 г.). «Систематический метаанализ и полевой синопсис исследований генетических ассоциаций при шизофрении: база данных SzGene». Природа Генетика. 40 (7): 827–834. Дои:10,1038 / нг.171. PMID  18583979. S2CID  21772210.
  26. ^ Баррос С.С., Калабрезе Б., Чамеро П., Робертс А.Дж., Корзус Е., Ллойд К. и др. (17 марта 2009 г.). «Нарушение созревания дендритных шипов без дезорганизации слоев кортикальных клеток у мышей, лишенных передачи сигналов NRG1 / ErbB в центральной нервной системе». Proc Natl Acad Sci U S A. 106 (11): 4507–12. Bibcode:2009PNAS..106.4507B. Дои:10.1073 / pnas.0900355106. ЧВК  2657442. PMID  19240213. Сложить резюме.
  27. ^ Рэнди Шор (2 декабря 2009 г.). «Исследователи обнаружили связь между аутизмом и шизофренией». Ванкувер Сан. Архивировано из оригинал 8 декабря 2009 г.
  28. ^ Креспи; и другие. (2010). «Сравнительная геномика аутизма и шизофрении». PNAS. 107: 1736–1741. Bibcode:2010PNAS..107.1736C. Дои:10.1073 / pnas.0906080106. ЧВК  2868282. PMID  19955444.
  29. ^ Руководящий комитет Психиатрического консорциума GWAS (2009). «Рамки для интерпретации полногеномных ассоциативных исследований психических расстройств» (PDF). Молекулярная психиатрия. 14 (1): 10–17. Дои:10.1038 / mp.2008.126. PMID  19002139. S2CID  761005.
  30. ^ Рипке, Стефан (октябрь 2011 г.). «Полногеномное ассоциативное исследование выявило пять новых локусов шизофрении». Nat. Genet. 43 (10): 969–76. Дои:10,1038 / нг.940. ЧВК  3303194. PMID  21926974.
  31. ^ Ripke S, O'Dushlaine C, Chambert K, Moran JL, Kähler AK, Akterin S, et al. (2013). «Полногеномный ассоциативный анализ выявил 13 новых локусов риска шизофрении» (PDF). Природа Генетика. 45 (10): 1150–1159. Дои:10.1038 / ng.2742. ЧВК  3827979. PMID  23974872.
  32. ^ Рабочая группа по шизофрении Консорциума психиатрической геномики; Нил, Бенджамин М .; Корвин, Эйден; Уолтерс, Джеймс Т. Р .; Фарх, Кай-Хау; Холманс, Питер А .; и другие. (2014). «Биологические выводы из 108 генетических локусов, связанных с шизофренией» (PDF). Природа. 511 (7510): 421–7. Bibcode:2014Натура.511..421S. Дои:10.1038 / природа13595. ЧВК  4112379. PMID  25056061.
  33. ^ Арнедо Дж., Свракич Д.М., дель Валь С.П., Ромеро-Зализ Р., Эрнандес-Куэрво Х. и др. (Консорциум «Молекулярная генетика шизофрении») (2014). «Раскрытие скрытой архитектуры риска шизофрении: подтверждение в трех независимых исследованиях общегеномной ассоциации». Американский журнал психиатрии. 172 (AJP заранее): 139–153. Дои:10.1176 / appi.ajp.2014.14040435. PMID  25219520. S2CID  28470525.
  34. ^ «Деконструирован самый сильный известный генетический риск шизофрении». Национальные институты здоровья.
  35. ^ а б c Уолш Т., Макклеллан Дж. М., Маккарти С. Е., Аддингтон А. М., Пирс С. Б., Купер Г. М. и др. (Апрель 2008 г.). «Редкие структурные варианты нарушают множественные гены в путях развития нервной системы при шизофрении». Наука. 320 (5875): 539–43. Bibcode:2008Sci ... 320..539 Вт. Дои:10.1126 / science.1155174. PMID  18369103. S2CID  14385126.
  36. ^ Xu B, Roos JL, Levy S, van Rensburg EJ, Gogos JA, Karayiorgou M (июль 2008 г.). «Сильная связь мутаций числа копий de novo со спорадической шизофренией». Нат Жене. 40 (7): 880–5. Дои:10,1038 / нг.162. PMID  18511947. S2CID  205344319.
  37. ^ Международный консорциум по шизофрении; О'Донован; Гурлинг; Киров; Черное дерево; Корвин; и другие. (11 сентября 2008 г.). «Редкие хромосомные делеции и дупликации повышают риск шизофрении». Природа. 455 (7210): 237–41. Bibcode:2008Натура.455..237S. Дои:10.1038 / природа07239. ЧВК  3912847. PMID  18668038.
  38. ^ Ли Дж. А., Лупски-младший (2006). «Геномные перестройки и изменения числа копий генов как причина расстройств нервной системы». Нейрон. 52 (1): 103–121. Дои:10.1016 / j.neuron.2006.09.027. PMID  17015230. S2CID  22412305.
  39. ^ Сунил В. Калмады; Ганесан Венкатасубраманян (2009). "Доказательства положительного отбора по гену протокадгерина Y в Homo sapiens: Последствия для шизофрении ". Исследование шизофрении. 108 (1–3): 299–300. Дои:10.1016 / j.schres.2008.09.015. PMID  18938061. S2CID  26590444.
  40. ^ Дэн Руджеску; Андрес Ингасон; Свен Чихон; Олли П.Х. Пиетилайнен; Майкл Р. Барнс; Тимотея Тулопулу; и другие. (2009). «Нарушение гена нейрексина 1 связано с шизофренией». Молекулярная генетика человека. 18 (5): 988–996. Дои:10.1093 / hmg / ddn351. ЧВК  2695245. PMID  18945720.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  41. ^ Pocklington, A.J .; Rees, E .; Walters, J. T .; Han, J .; Kavanagh, D. H .; Chambert, K. D .; и другие. (2015). «Новые открытия CNVs подразумевают ингибирующие и возбуждающие сигнальные комплексы при шизофрении». Нейрон. 86 (5): 1203–1214. Дои:10.1016 / j.neuron.2015.04.022. ЧВК  4460187. PMID  26050040.
  42. ^ Группа перекрестных расстройств Консорциума психиатрической геномики (2013). «Идентификация локусов риска с общими эффектами на пять основных психических расстройств: полногеномный анализ». Ланцет. 381 (9875): 1371–1379. Дои:10.1016 / S0140-6736 (12) 62129-1. ЧВК  3714010. PMID  23453885.
  43. ^ а б c d Кларк MC, Harley M, Cannon M (январь 2006 г.). «Роль акушерских явлений в шизофрении». Шизофр Бык. 32 (1): 3–8. Дои:10.1093 / schbul / sbj028. ЧВК  2632192. PMID  16306181.
  44. ^ Дэвис Дж., Уэлхэм Дж., Чант Д., Торри Э. Ф., МакГрат Дж. (2003). «Систематический обзор и мета-анализ сезона исследований рождения шизофрении в Северном полушарии». Шизофр Бык. 29 (3): 587–593. Дои:10.1093 / oxfordjournals.schbul.a007030. PMID  14609251.
  45. ^ Чанг, М. Натараджан, Р; Fan, X (февраль 2016 г.). «Витамин D при шизофрении: клинический обзор». Психическое здоровье, основанное на фактах. 19 (1): 6–9. Дои:10.1136 / eb-2015-102117. PMID  26767392. S2CID  206926835.
  46. ^ Гобет, Ф; Часси, П. (март 2008 г.). «Сезон рождения и шахматная экспертиза» (PDF). J Biosoc Sci. 40 (2): 313–6. Дои:10.1017 / S0021932007002222. PMID  18335581.
  47. ^ Susser E, Neugebauer R, Hoek HW, Brown AS, Lin S, Labovitz D, et al. (Январь 1996 г.). «Шизофрения после дородового голода: дополнительные доказательства». Arch. Генеральная психиатрия. 53 (1): 25–31. Дои:10.1001 / archpsyc.1996.01830010027005. PMID  8540774.
  48. ^ Huttunen MO, Niskanen P (апрель 1978 г.). «Пренатальная потеря отца и психические расстройства». Arch. Генеральная психиатрия. 35 (4): 429–31. Дои:10.1001 / archpsyc.1978.01770280039004. PMID  727894.
  49. ^ Сильвертон, Ли; Финелло; Шульсингер; Медник (1984). «Низкая масса тела при рождении и увеличение желудочков в выборке из группы высокого риска». Журнал аномальной психологии. 3. 94 (3): 405–9. Дои:10.1037 / 0021-843X.94.3.405. PMID  4031237.
  50. ^ Сильвертон, Ли; Медник; Шульсингер; Парнас; Харрингтон (ноябрь 1988 г.). «Генетический риск шизофрении, веса при рождении и увеличения желудочков головного мозга». Журнал аномальной психологии. 97. 97 (3): 496–498. Дои:10.1037 / 0021-843X.97.4.496.
  51. ^ а б c Уэлхэм Дж., Исоханни М., Джонс П., МакГрат Дж. (Июль 2008 г.). "Антецеденты шизофрении: обзор исследований когорт рождения". Шизофр Бык. 35 (3): 603–23. Дои:10.1093 / schbul / sbn084. ЧВК  2669575. PMID  18658128.
  52. ^ Хэндфорд HA (февраль 1975 г.). «Гипоксия мозга, минимальная дисфункция мозга и шизофрения». Am J Psychiatry. 132 (2): 192–4. Дои:10.1176 / ajp.132.2.192. PMID  1111324. Эта ссылка цитируется в работе 2006 года, в которой рассказывается история минимальной мозговой дисфункции, в которой говорится: «Также было отмечено, что люди, которые испытали перинатальную гипоксию мозга, составляли популяцию с риском минимальной мозговой дисфункции, и что дети, посещающие психиатрические клиники, часто обращались с заболевания или перинатальные осложнения, которые, как известно, связаны с неврологическим повреждением головного мозга (Handford, 1975). Stein, Samuel M. Неорганизованные дети: руководство для родителей и профессионалов, стр. 135. Jessica Kingsley Publishers Ltd.
  53. ^ Прабакаран, S; Сваттон, Дж. Э .; Райан, М М; Хаффакер, С. Дж .; Хуанг, JT-J; Гриффин, Дж. Л.; и другие. (2004). «Митохондриальная дисфункция при шизофрении: доказательства нарушения метаболизма мозга и оксидативного стресса». Молекулярная психиатрия. 9 (7): 684–97, 643. Дои:10.1038 / sj.mp.4001511. PMID  15098003. S2CID  13848068.
  54. ^ Джойс, Э. (2005). «Истоки когнитивной дисфункции при шизофрении: признаки возраста в начале». Британский журнал психиатрии. 186 (2): 93–95. Дои:10.1192 / bjp.186.2.93. PMID  15684229.
  55. ^ ван-Эрп Т.Г., Салех П.А., Россо И.М., Хуттунен М., Лённквист Дж., Пиркола Т. и др. (Сентябрь 2002 г.). «Вклад генетического риска и гипоксии плода в объем гиппокампа у пациентов с шизофренией или шизоаффективным расстройством, их незатронутых братьев и сестер и здоровых неродственных добровольцев». Американский журнал психиатрии. 159 (9): 1514–20. Дои:10.1176 / appi.ajp.159.9.1514. PMID  12202271. S2CID  5923763.
  56. ^ Schmidt-Kastner R, van Os J, Steinbusch HWM, Schmitz C (июнь 2006 г.). «Генная регуляция гипоксией и шизофрении, обусловленной развитием нервной системы». Исследование шизофрении. 84 (2–3): 253–271. Дои:10.1016 / j.schres.2006.02.022. PMID  16632332. S2CID  20931295.
  57. ^ а б c Кэннон М., Каспи А., Моффит Т. Е., Харрингтон Х., Тейлор А., Мюррей Р. М. и др. (Май 2002 г.). «Доказательства для раннего детства, нарушения общего развития, специфичные для шизофреноформного расстройства: результаты когорты продольных рождений». Arch. Генеральная психиатрия. 59 (5): 449–456. Дои:10.1001 / archpsyc.59.5.449. PMID  11982449.
  58. ^ а б c Россо И.М., Бирден С.Е., Холлистер Дж.М., Гасперони Т.Л., Санчес Л.Е., Хэдли Т. и др. (2000). «Детская нейромоторная дисфункция у больных шизофренией и их здоровых братьев и сестер: проспективное когортное исследование». Шизофр Бык. 26 (2): 367–378. Дои:10.1093 / oxfordjournals.schbul.a033459. PMID  10885637.
  59. ^ Кунуги Х., Урушибара Т., Мюррей Р.М., Нанко С., Хиросе Т. (июнь 2003 г.). "Пренатальное недоразвитие и шизофрения: отчет о монозиготных близнецах". Психиатрия и клинические неврологии. 57 (3): 271–274. Дои:10.1046 / j.1440-1819.2003.01116.x. PMID  12753566. S2CID  26673486.
  60. ^ Мюррей Р.М., Фирон П. (1999). «Модель развития шизофрении« фактор риска »». Журнал психиатрических исследований. 33 (6): 497–9. Дои:10.1016 / S0022-3956 (99) 00032-1. PMID  10628525.
  61. ^ Кэннон М., Мюррей Р.М. (январь 1998 г.). «Неонатальное происхождение шизофрении». Arch. Dis. Ребенок. 78 (1): 1–3. Дои:10.1136 / adc.78.1.1. ЧВК  1717442. PMID  9534666.
  62. ^ Golan H, Huleihel M (июль 2006 г.). «Влияние пренатальной гипоксии на развитие мозга: краткосрочные и долгосрочные последствия, продемонстрированные на моделях грызунов». Наука о развитии. 9 (4): 338–49. Дои:10.1111 / j.1467-7687.2006.00498.x. PMID  16764607.
  63. ^ Голан Х, Каштуцкий Я, Халлак М, Сорокин Я, Хулейхель М (2004). «Гипоксия матери во время беременности задерживает развитие двигательных рефлексов у новорожденных мышей». Развитие нейробиологии. 26 (1): 24–29. Дои:10.1159/000080708. PMID  15509895. S2CID  24686003.
  64. ^ Эллман Л.М., Cannon TD (2008). «Глава 7: Влияние окружающей среды на пре- и пренатальную этиологию». В Mueser, Kim T., Jeste, Dilip V. (ред.). Клинический справочник шизофрении. Нью-Йорк: Guilford Press. п. 69. ISBN  9781606237663.
  65. ^ Мукаетова-Ладинская Е.Б., Хёрт Дж., Хонер В.Г., Харрингтон К.Р., Вишик С.М. (2002). «Потеря синаптических, но не цитоскелетных белков в мозжечке хронических шизофреников». Письма о неврологии. 317 (3): 161–165. Дои:10.1016 / S0304-3940 (01) 02458-2. PMID  11755264. S2CID  28798081.
  66. ^ Зорнберг Г.Л., Бука С.Л., Цуанг М.Т. (февраль 2000 г.). «Осложнения плода / новорожденного, связанные с гипоксией и ишемией, и риск шизофрении и других неаффективных психозов: 19-летнее продольное исследование». Американский журнал психиатрии. 157 (2): 196–202. Дои:10.1176 / appi.ajp.157.2.196. PMID  10671387.
  67. ^ а б Торри Э. Ф., Бука С., Кэннон Т. Д., Гольдштейн Дж. М., Сейдман Л. Дж., Лю Т., Хэдли Т., Россо И. М., Бирден С., Йолкен Р. Х. (2009). «Отцовский возраст как фактор риска шизофрении: насколько это важно?». Исследование шизофрении. 114 (1–3): 1–5. Дои:10.1016 / j.schres.2009.06.017. PMID  19683417. S2CID  36632150.
  68. ^ «Факторы экологического риска и сопутствующие заболевания при шизофрении». Архивировано из оригинал на 07.11.2010.
  69. ^ Катасси С. (2015). «Чувствительность к глютену». Анналы питания и метаболизма. 67 Дополнение 2: 16–26. Дои:10.1159/000440990. PMID  26605537.
  70. ^ Калайджян А.Е., Итон В., Каселла Н., Фазано А. (2006). «Связь глютена: связь между шизофренией и целиакией». Acta Psychiatrica Scandinavica. 113 (2): 82–90. Дои:10.1111 / j.1600-0447.2005.00687.x. PMID  16423158. S2CID  29745052.
  71. ^ а б c Opler, M. G .; Brown, A. S .; Грациано, Дж .; Desai, M .; Zheng, W .; Schaefer, C .; Фактор-Литвак, П .; Сассер, Э. С. (2004). «Пренатальное воздействие свинца, дельта-аминолевулиновая кислота и шизофрения». Перспективы гигиены окружающей среды. 112 (5): 548–552. Дои:10.1289 / ehp.6777. ЧВК  1241919. PMID  15064159.
  72. ^ Jeronimus, B.F .; Котов, Р .; Riese, H .; Ормель, Дж. (2016). «Предполагаемая связь невротизма с психическими расстройствами уменьшается вдвое после поправки на исходные симптомы и психиатрический анамнез, но скорректированная ассоциация почти не исчезает со временем: метаанализ 59 продольных / проспективных исследований с 443 313 участниками». Психологическая медицина. 46 (14): 2883–2906. Дои:10.1017 / S0033291716001653. PMID  27523506.
  73. ^ «Является ли врожденная слепота защитой от шизофрении?». Истина Теория. 2020-02-20. Получено 2020-02-27.
  74. ^ «Почему ранняя слепота предотвращает шизофрению». Психология сегодня. Получено 2020-02-27.
  75. ^ Ван Цюй, Дун Х, Ван И, Ли Х (февраль 2018 г.). «Ралоксифен как дополнительное лечение для женщин в постменопаузе с шизофренией: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Архивы женского психического здоровья. 21 (1): 31–41. Дои:10.1007 / s00737-017-0773-2. PMID  28849318.
  76. ^ Gogos A, Sbisa AM, Sun J (2015). «Роль эстрогена в шизофрении: клинические и доклинические данные». Международный журнал эндокринологии. 2015: 615356. Дои:10.1155/2015/615356. PMID  26491441. Текст «и др.» игнорируется (помощь)
  77. ^ Аль-Хаддад Б.Дж., Олер Э., Армистед Б. и др. (Декабрь 2019 г.). «Внутриутробное происхождение психических заболеваний». Американский журнал акушерства и гинекологии. 221 (6): 549–562. Дои:10.1016 / j.ajog.2019.06.013. ЧВК  6889013. PMID  31207234.
  78. ^ Медник С.А., Махон Р.А., Хуттунен МО, Бонетт Д. (февраль 1988 г.). «Взрослая шизофрения после пренатального контакта с эпидемией гриппа». Архив общей психиатрии. 45 (2): 189–92. Дои:10.1001 / archpsyc.1988.01800260109013. PMID  3337616.
  79. ^ Купер С.Дж. (сентябрь 1992 г.). «Шизофрения после пренатального контакта с эпидемией гриппа А2 1957 года». Британский журнал психиатрии. 161 (3): 394–396. Дои:10.1192 / bjp.161.3.394. PMID  1393310.
  80. ^ Эрленмейер-Кимлинг Л., Фолнегович З., Грабак-Зерьявич В., Борчич Б., Фолнегович-Смальц В., Сассер Э. (октябрь 1994 г.). «Шизофрения и пренатальный контакт с эпидемией гриппа А2 1957 года в Хорватии». Американский журнал психиатрии. 151 (10): 1496–8. Дои:10.1176 / ajp.151.10.1496. PMID  8092342.
  81. ^ Мино Ю., Осима И., Цуда Т., Окагами К. (2000). «Нет связи между рождением шизофреников и эпидемиями гриппа в Японии». J Psychiatr Res. 34 (2): 133–8. Дои:10.1016 / S0022-3956 (00) 00003-0. PMID  10758255.
  82. ^ Флегр, Дж (2013). «Влияние латентной инфекции Toxoplasma на личность человека, физиологию и морфологию: плюсы и минусы модели Toxoplasma-человека при изучении гипотезы манипуляции». Журнал экспериментальной биологии. 216 (Пт 1): 127–133. Дои:10.1242 / jeb.073635. PMID  23225875. S2CID  14596975.
  83. ^ а б Mortensen PB, Nørgaard-Pedersen B, Waltoft BL, Sørensen TL, Hougaard D, Yolken RH (май 2007 г.). «Ранние инфекции Toxoplasma gondii и последующее развитие шизофрении». Шизофр Бык. 33 (3): 741–4. Дои:10.1093 / schbul / sbm009. ЧВК  2526131. PMID  17329231.
  84. ^ Торри Э. Ф., Йолкен Р. Х. (ноябрь 2003 г.). «Toxoplasma gondii и шизофрения». Возникновение инфекции. Дис. 9 (11): 1375–80. Дои:10.3201 / eid0911.030143. ЧВК  3035534. PMID  14725265.
  85. ^ Торри Э. Ф., Бартко Дж. Дж., Лун З. Р., Йолкен Р. Х. (май 2007 г.). «Антитела к Toxoplasma gondii у пациентов с шизофренией: метаанализ». Шизофр Бык. 33 (3): 729–36. Дои:10.1093 / schbul / sbl050. ЧВК  2526143. PMID  17085743.
  86. ^ Ван Х.Л., Ван Г.Х., Ли Цюй, Шу Ц., Цзян М.С., Го Й. (июль 2006 г.). «Распространенность инфекции Toxoplasma при первом эпизоде ​​шизофрении и сравнение между Toxoplasma-серопозитивной и Toxoplasma-серонегативной шизофренией». Acta Psychiatr Scand. 114 (1): 40–8. Дои:10.1111 / j.1600-0447.2006.00780.x. PMID  16774660. S2CID  39025217.
  87. ^ Conejero-Goldberg C, Torrey EF, Yolken RH (март 2003 г.). «Герпесвирусы и Toxoplasma gondii в орбитальной лобной коре головного мозга психиатрических больных». Schizophr. Res. 60 (1): 65–9. Дои:10.1016 / S0920-9964 (02) 00160-3. PMID  12505139. S2CID  28730365.
  88. ^ Итон У.В., Бирн М., Эвальд Х., Морс О., Чен С.Й., Агербо Э. и др. (Март 2006 г.). «Ассоциация шизофрении и аутоиммунных заболеваний: связь датских национальных регистров». Am J Psychiatry. 163 (3): 521–8. Дои:10.1176 / appi.ajp.163.3.521. PMID  16513876.
  89. ^ Джонс А.Л., Моури Б.Дж., член парламента Пендера, Грир Дж.М. (февраль 2005 г.). «Нарушение регуляции иммунитета и самореактивность при шизофрении: имеют ли некоторые случаи шизофрении аутоиммунную основу?» (PDF). Иммунол. Cell Biol. 83 (1): 9–17. Дои:10.1111 / j.1440-1711.2005.01305.x. PMID  15661036. S2CID  23236916.
  90. ^ Строус Р.Д., Шенфельд Ю. (сентябрь 2006 г.). «Шизофрения, аутоиммунитет и нарушение регуляции иммунной системы: обновленная и пересмотренная всеобъемлющая модель». J. Аутоиммунный. 27 (2): 71–80. Дои:10.1016 / j.jaut.2006.07.006. PMID  16997531.
  91. ^ Браун, А.С.; Hooton, J; Шефер, Калифорния; Чжан, Х; Петкова Е; Бабулас, V; и другие. (Май 2004 г.). «Повышенные материнские уровни интерлейкина-8 и риск шизофрении у взрослых потомков». Американский журнал психиатрии. 161 (5): 889–895. Дои:10.1176 / appi.ajp.161.5.889. PMID  15121655.
  92. ^ Браун, А.С. (апрель 2006 г.). «Пренатальная инфекция как фактор риска шизофрении». Бюллетень по шизофрении. 32 (2): 200–2. Дои:10.1093 / schbul / sbj052. ЧВК  2632220. PMID  16469941.
  93. ^ Воноди I, Стине О.К., Сатьясайкумар-Коррапати V и др. (2011). «Снижение экспрессии гена кинуренин-3-монооксигеназы и ферментативной активности при шизофрении и генетическая связь с эндофенотипами хизофрении». Arch Gen Psychiatry. 68 (7): 665–674. Дои:10.1001 / archgenpsychiatry.2011.71. ЧВК  3855543. PMID  21727251.
  94. ^ Мюллер, Норберт; Шварц, Маркус Дж. (2010). «Иммунная система и шизофрения». Curr Immunol Rev. 6 (3): 213–220. Дои:10.2174/157339510791823673. ЧВК  2971548. PMID  21057585.
  95. ^ Леннокс, Белинда Р .; Coles, Alasdair J .; Винсент, Анджела (1 февраля 2012 г.). «Антитело-опосредованный энцефалит: излечимая причина шизофрении». Британский журнал психиатрии. 200 (2): 92–94. Дои:10.1192 / bjp.bp.111.095042. ISSN  0007-1250. PMID  22297586.
  96. ^ а б Занди, Майкл С .; Irani, Sarosh R .; Ланг, Бетан; Уотерс, Патрик; Джонс, Питер Б.; Маккенна, Питер; и другие. (2010-10-26). «Аутоантитела, связанные с заболеванием, при первом эпизоде ​​шизофрении». Журнал неврологии. 258 (4): 686–688. Дои:10.1007 / s00415-010-5788-9. ISSN  0340-5354. ЧВК  3065649. PMID  20972895.
  97. ^ Pollak, T. A .; McCormack, R .; Пикман, М .; Nicholson, T. R .; Дэвид, А. С. (01.09.2014). «Распространенность антител против рецептора N-метил-d-аспартата (NMDA) у пациентов с шизофренией и родственными психозами: систематический обзор и метаанализ». Психологическая медицина. 44 (12): 2475–2487. Дои:10.1017 / S003329171300295X. ISSN  1469-8978. PMID  24330811.
  98. ^ Занди, Майкл С .; Deakin, Julia B .; Моррис, Катрина; Бакли, Камилла; Джейкобсон, Лесли; Скорриэльс, Линда; и другие. (2014). «Иммунотерапия для пациентов с острым психозом и сывороточные антитела к рецептору N-метил-d-аспартата (NMDAR): описание серии пролеченных случаев». Исследование шизофрении. 160 (1–3): 193–195. Дои:10.1016 / j.schres.2014.11.001. PMID  25468187. S2CID  45900027.
  99. ^ Джонс П., Роджерс Б., Мюррей Р., Мармот М. (ноябрь 1994 г.). «Факторы риска развития ребенка для взрослой шизофрении в британской когорте 1946 года рождения». Ланцет. 344 (8934): 1398–1402. Дои:10.1016 / S0140-6736 (94) 90569-X. PMID  7968076. S2CID  24786730.
  100. ^ Исоханни М., Джонс П.Б., Мойланен К., Рантакаллио П., Вейола Дж., Ожа Х. и др. (Октябрь 2001 г.). «Вехи раннего развития при шизофрении и других психозах у взрослых. Наблюдение за 31-летним наблюдением когорты родившихся в Северной Финляндии в 1966 году». Schizophr. Res. 52 (1–2): 1–19. Дои:10.1016 / S0920-9964 (00) 00179-1. PMID  11595387. S2CID  20731550.
  101. ^ Исоханни М., Мюррей Г.К., Йокелайнен Дж., Краудас Т., Джонс ПБ (декабрь 2004 г.). «Сохранение маркеров развития в детском и подростковом возрасте и риск шизофренических психозов во взрослой жизни. 34-летнее наблюдение когорты родившихся в Северной Финляндии в 1966 году». Schizophr. Res. (Представлена ​​рукопись). 71 (2–3): 213–25. Дои:10.1016 / j.schres.2004.03.008. PMID  15474893. S2CID  23863680.
  102. ^ Кэннон М., Джонс П., Хуттунен М. О., Тансканен А., Мюррей Р. (1999). «Дефицит моторной координации как предикторы шизофрении у финских школьников». Гм. Psychopharmacol. Clin. Опыт. 14 (7): 491–497. Дои:10.1002 / (SICI) 1099-1077 (199910) 14: 7 <491 :: AID-HUP134> 3.0.CO; 2-V.
  103. ^ Кэннон, Мэри; Джонс, Питер; Huttunen, Matti O .; Тансканен, Антти; Хуттунен, Тийа; Рабе-Хескет, София; Мюррей, Робин М. (1999). «Школьная успеваемость у финских детей и дальнейшее развитие шизофрении». Архив общей психиатрии. 56 (5): 457–63. Дои:10.1001 / archpsyc.56.5.457. PMID  10232301.
  104. ^ Isohanni, M .; Isohanni, I .; Nieminen, P .; Jokelainen, J .; Ярвелин, М.-Р. (2000). «Школьные предикторы шизофрении. Письмо в редакцию». Arch. Генеральная психиатрия. 57 (8): 813. Дои:10.1001 / archpsyc.57.8.813. PMID  10920472.
  105. ^ Хеллинг, I .; Ohman, A .; Халтман, К. М. (2003). «Школьные достижения и шизофрения: исследование случай-контроль». Acta Psychiatrica Scandinavica. 108 (5): 381–386. Дои:10.1034 / j.1600-0447.2003.00151.x. PMID  14531759. S2CID  38706025.
  106. ^ Hans SL, Marcus J, Nuechterlein KH, Asarnow RF, Styr B, Auerbach JG (август 1999). «Нейроповеденческие нарушения в подростковом возрасте у детей из группы риска шизофрении: Иерусалимское исследование развития младенцев». Arch. Генеральная психиатрия. 56 (8): 741–748. Дои:10.1001 / archpsyc.56.8.741. PMID  10435609.
  107. ^ Картер Дж. У., Шульсингер Ф, Парнас Дж, Кэннон Т, Медник С. А. (2002). «Модель многомерного прогнозирования шизофрении». Бюллетень по шизофрении. 28 (4): 649–82. Дои:10.1093 / oxfordjournals.schbul.a006971. PMID  12795497.
  108. ^ Hans SL, Auerbach JG, Asarnow JR, Styr B, Marcus J (ноябрь 2000 г.). «Социальная адаптация подростков из группы риска по шизофрении: Иерусалимское исследование развития младенцев». J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 39 (11): 1406–1414. Дои:10.1097/00004583-200011000-00015. PMID  11068896.
  109. ^ Дворкин Р. Х., Бернштейн Г., Каплански Л. М., Липсиц Д. Д., Ринальди А., Слейтер С. Л. и др. (Сентябрь 1991 г.). «Социальная компетентность и положительные и отрицательные симптомы: продольное исследование детей и подростков, подверженных риску шизофрении и аффективного расстройства». Am J Psychiatry. 148 (9): 1182–1188. Дои:10.1176 / ajp.148.9.1182. PMID  1882996.
  110. ^ Galderisi, S .; Maj, M; Муччи, А; Кассано, Великобритания; Инверницци, G; Росси, А; и другие. (2002). "Исторические, психопатологические, неврологические и нейропсихологические аспекты дефицитной шизофрении: многоцентровое исследование". Американский журнал психиатрии. 159 (6): 983–990. Дои:10.1176 / appi.ajp.159.6.983. PMID  12042187. S2CID  938971.
  111. ^ Ларкин, З; Ларкин, Дж (2008). «Детские травмы и психозы: доказательства, пути и последствия». Журнал последипломной медицины. 54 (4): 287–293. Дои:10.4103/0022-3859.41437. PMID  18953148.
  112. ^ а б Читать, Дж; ван Ос, Дж; Моррисон, AP; Росс, Калифорния (ноябрь 2005 г.). «Детские травмы, психозы и шизофрения: обзор литературы с теоретическими и клиническими последствиями». Acta Psychiatrica Scandinavica. 112 (5): 330–350. Дои:10.1111 / j.1600-0447.2005.00634.x. PMID  16223421. S2CID  5324960.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  113. ^ Либерман, Джеффри; Во-первых, Майкл (20 января 2007 г.). «Переименование шизофрении». Британский медицинский журнал. 334 (7585): 108. Дои:10.1136 / bmj.39057.662373.80. ЧВК  1779873. PMID  17235058.
  114. ^ а б c d Мюрри, Бенджамин; Лаппин, Юлия; Большой, Мэтью; Сара, Грант (16 октября 2019 г.). "Переход вызванных психоактивными веществами кратковременных и атипичных психозов к шизофрении: систематический обзор и метаанализ". Бюллетень по шизофрении. 46 (3): 505–516. Дои:10.1093 / schbul / sbz102. ЧВК  7147575. PMID  31618428.
  115. ^ Swartz MS, Wagner HR, Swanson JW, Stroup TS, McEvoy JP, Canive JM и др. (Март 2006 г.).«Употребление психоактивных веществ у лиц с шизофренией: исходная распространенность и корреляты из исследования NIMH CATIE». J. Nerv. Ment. Дис. 194 (3): 164–172. Дои:10.1097 / 01.nmd.0000202575.79453.6e. PMID  16534433. S2CID  2480902.
  116. ^ Агиус, Марк; Греч, Антон; Заммит, Стэнли (1 марта 2010 г.). «Каннабис и психоз: вклад Мальты» (PDF). Мальтийский медицинский журнал. 22 (1): 6–8.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  117. ^ Арсено Л., Кэннон М., Виттон Дж., Мюррей Р.М. (февраль 2004 г.). «Причинная связь между каннабисом и психозом: изучение доказательств». Br J Психиатрия. 184 (2): 110–117. Дои:10.1192 / bjp.184.2.110. PMID  14754822.
  118. ^ а б Bossong, MG .; Niesink, RJ. (Ноя 2010). «Созревание мозга у подростков, эндогенная каннабиноидная система и нейробиология шизофрении, вызванной каннабисом». Прог Нейробиол. 92 (3): 370–385. Дои:10.1016 / j.pneurobio.2010.06.010. PMID  20624444. S2CID  13693651.
  119. ^ а б Келли С., Маккриди Р.Г. (1 ноября 1999 г.). «Курящие привычки, текущие симптомы и преморбидные характеристики больных шизофренией в Нитсдейле, Шотландия». Американский журнал психиатрии. 156 (11): 1751–1757. Дои:10.1176 / ajp.156.11.1751 (неактивно 25 октября 2020 г.). PMID  10553739. Получено 14 декабря 2006.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на октябрь 2020 г. (связь)
  120. ^ а б Хьюз Дж. Р., Хацуками Д. К., Митчелл Дж. Э., Дальгрен Л. А. (1 августа 1986 г.). «Распространенность курения среди амбулаторных психиатрических больных». Американский журнал психиатрии. 143 (8): 993–997. CiteSeerX  10.1.1.470.8010. Дои:10.1176 / ajp.143.8.993. PMID  3487983.
  121. ^ а б c Комптон, Майкл Т. (16 ноября 2005 г.). «Курение сигарет у людей с шизофренией». Медицинская психиатрия и психическое здоровье. Получено 17 мая 2007.
  122. ^ а б Селтен Дж. П., Кантор-Граэ Э., Кан Р. С. (март 2007 г.). «Миграция и шизофрения». Современное мнение о психиатрии. 20 (2): 111–115. Дои:10.1097 / YCO.0b013e328017f68e. PMID  17278906. S2CID  21391349. Получено 2008-07-06.
  123. ^ а б Бенталл Р.П., Фернихау С., Моррисон А.П., Льюис С., Коркоран Р. (2007). «Перспективы когнитивно-развивающего учета психотических переживаний». Британский журнал клинической психологии. 46 (2): 155–73. Дои:10.1348 / 014466506X123011. PMID  17524210.
  124. ^ а б Джейнс, Джулиан (1976). Происхождение сознания в распаде двухпалатного разума. Бостон: Хоутон Миффлин. ISBN  978-0-395-20729-1.[страница нужна ]
  125. ^ Андреассон С., Аллебек П., Энгстрём А., Ридберг Ю. (декабрь 1987 г.). «Каннабис и шизофрения: продольное исследование шведских призывников». Ланцет. 2 (8574): 1483–1486. Дои:10.1016 / S0140-6736 (87) 92620-1. PMID  2892048. S2CID  2222172.
  126. ^ Мюллер-Вал К.Р., Эмрих Х.М. (июнь 2008 г.). «Каннабис и шизофрения: к каннабиноидной гипотезе шизофрении». Экспертный обзор нейротерапии. 8 (7): 1037–48. Дои:10.1586/14737175.8.7.1037. PMID  18590475. S2CID  207195049.
  127. ^ Америка А (июль 1999 г.). «Влияние каннабиноидов на мозг». Прог. Нейробиол. 58 (4): 315–348. Дои:10.1016 / s0301-0082 (98) 00087-2. PMID  10368032. S2CID  21036482.
  128. ^ Дегенхардт Л., Холл В., Лински М. (2001). «Коморбидность между употреблением каннабиса и психозом: моделирование некоторых возможных отношений» (PDF). Сидней: Национальный исследовательский центр по наркотикам и алкоголю. Технический отчет № 121. Архивировано с оригинал (PDF) 24 мая 2006 г.. Получено 19 августа 2006. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  129. ^ Фришер, Мартин; Кром, Илана; Мартино, Орсолина; Крофт, Питер (2009). «Оценка воздействия употребления каннабиса на тенденции диагностированной шизофрении в Соединенном Королевстве с 1996 по 2005 год» (PDF). Исследование шизофрении. 113 (2–3): 123–128. Дои:10.1016 / j.schres.2009.05.031. PMID  19560900. S2CID  1232989.
  130. ^ «Ключевые факты и тенденции в области психического здоровья» (PDF). Национальный центр здоровья. 2009. Архивировано с оригинал (PDF) 22 сентября 2010 г.. Получено 5 июля 2010.
  131. ^ Ларуэль М., Аби-Даргам А., ван Дайк CH, Гил Р., Д'Суза С.Д., Эрдос Дж. И др. (1996-08-20). «Однофотонная эмиссионная компьютерная томография для индуцированного амфетамином высвобождения дофамина у пациентов с шизофренией, не употребляющих наркотики». Труды Национальной академии наук. 93 (17): 9235–9240. Bibcode:1996PNAS ... 93.9235L. Дои:10.1073 / пнас.93.17.9235. ЧВК  38625. PMID  8799184.
  132. ^ Грант К.М., Ле-Ван Т.Д., Уэллс С.М. и др. (Март 2012 г.). «Психоз, связанный с метамфетамином». J Neuroimmune Pharmacol. 7 (1): 113–139. Дои:10.1007 / s11481-011-9288-1. ЧВК  3280383. PMID  21728034.
  133. ^ Дафни Н, Ян ПБ (15 февраля 2006 г.). «Роль возраста, генотипа, пола и пути острого и хронического введения метилфенидата: обзор его локомоторных эффектов». Бюллетень исследований мозга. 68 (6): 393–405. Дои:10.1016 / j.brainresbull.2005.10.005. PMID  16459193. S2CID  25991966.
  134. ^ Росс Р.Г. (июль 2006 г.). «Психотические и маниакальные симптомы во время стимулирующего лечения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью». Am J Psychiatry. 163 (7): 1149–1152. Дои:10.1176 / appi.ajp.163.7.1149. PMID  16816217. S2CID  1996171.
  135. ^ Психоз, связанный с алкоголем в eMedicine
  136. ^ Макнил, Энн (2001). «Курение и психическое здоровье: обзор литературы» (PDF). Лондонская программа без табачного дыма. Архивировано из оригинал (PDF) 24 сентября 2006 г.. Получено 14 декабря 2006. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  137. ^ Мельцер Х., Гилл Б., Петтикрю М., Хайндс К. (1995). «Экономическая активность и социальное функционирование взрослых с психическими расстройствами». Обзоры психиатрической заболеваемости OPCS. Отчет 3. Лондон, Великобритания: Канцелярия Ее Величества. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  138. ^ Hansen, Ruth A .; Атчисон, Бен, ред. (2000). Условия трудовой терапии: влияние на профессиональную производительность. Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс. стр.54–74. ISBN  978-0-683-30417-6.
  139. ^ Заммит С., Аллебек П., Далман С., Лундберг И., Хеммингссон Т., Льюис Г. (декабрь 2003 г.). «Изучение связи между курением сигарет и шизофренией в когортном исследовании». Am J Psychiatry. 160 (12): 2216–2221. Дои:10.1176 / appi.ajp.160.12.2216. PMID  14638593.
  140. ^ Марк Вайзер, доктор медицины; Авраам Райхенберг; Грот Итамара, доктор медицины; Росс Ясвицкий, бакалавр наук; и другие. (1 июля 2004 г.). «Более высокие показатели курения сигарет среди подростков мужского пола до начала шизофрении: историко-проспективное когортное исследование». Американский журнал психиатрии. 161 (12): 1219–1223. Дои:10.1176 / appi.ajp.161.7.1219. PMID  15229054.
  141. ^ Сагуд, Марина; Михальевич-Пелеш, Алма; Мюк-Селер, Доротея; Пивац, Нела; и другие. (Сентябрь 2009 г.). «Курение и шизофрения». Психиатрия Данубина. 21 (3): 371–375. ISSN  0353-5053. PMID  19794359.
  142. ^ Чемберс, Р. Эндрю (2009). «Никотиновый вызов гипотезе самолечения в модели шизофрении у животных, связанной с развитием нервной системы». Журнал двойной диагностики. 5 (2): 139–148. Дои:10.1080/15504260902869808. ЧВК  2885739. PMID  20556221.
  143. ^ Прасад С., Спан С.А., Икегами Х. (февраль 1989 г.). «Хроническое употребление никотина блокирует вызванное галоперидолом увеличение плотности D2-дофаминовых рецепторов полосатого тела». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 159 (1): 48–52. Дои:10.1016 / 0006-291X (89) 92402-9. PMID  2522303.
  144. ^ Silvestri S, Negrete JC, Seeman MV, Shammi CM, Seeman P (апрель 2004 г.). «Влияет ли никотин на активацию рецептора D2? Исследование случай-контроль». Acta Psychiatr Scand. 109 (4): 313–7, обсуждение 317–8. Дои:10.1111 / j.1600-0447.2004.00293.x. PMID  15008806. S2CID  38484071.
  145. ^ Анфанг М.К., Папа Герберт (ноябрь 1997 г.). «Лечение нейролептической акатизии никотиновыми пластырями». Психофармакология. 134 (2): 153–6. Дои:10.1007 / s002130050436. PMID  9399378. S2CID  558381.
  146. ^ Уикс С., Хьерн А., Ганнелл Д., Льюис Дж., Далман С. (сентябрь 2005 г.). «Социальные невзгоды в детстве и риск развития психоза: национальное когортное исследование». Американский журнал психиатрии. 162 (9): 1652–7. Дои:10.1176 / appi.ajp.162.9.1652. PMID  16135624. S2CID  17611525.
  147. ^ Mueser KT, McGurk SR (2004). "Шизофрения". Ланцет. 363 (9426): 2063–72. Дои:10.1016 / S0140-6736 (04) 16458-1. PMID  15207959. S2CID  208792568.
  148. ^ Дэй Р., Нильсен Дж. А., Кортен А., Эрнберг Дж., Дубе К. К., Гебхар Дж. И др. (Июнь 1987 г.). «Стрессовые жизненные события, предшествующие острому началу шизофрении: межнациональное исследование Всемирной организации здравоохранения». Cult Med Psychiatry. 11 (2): 123–205. Дои:10.1007 / BF00122563. PMID  3595169. S2CID  40545292.
  149. ^ Cantor-Graae E, Selten JP (январь 2005 г.). «Шизофрения и миграция: метаанализ и обзор». Am J Psychiatry. 162 (1): 12–24. Дои:10.1176 / appi.ajp.162.1.12. PMID  15625195. S2CID  702556.
  150. ^ «Социальные факторы вызывают этническую шизофрению»'". Новости BBC. 22 июня 2002 г.
  151. ^ MacMillan HL, Fleming JE, Streiner DL, Lin E, Boyle MH, Jamieson E, et al. (Ноябрь 2001 г.). «Жестокое обращение с детьми и пожизненная психопатология в выборке сообщества». Am J Psychiatry. 158 (11): 1878–83. Дои:10.1176 / appi.ajp.158.11.1878. PMID  11691695. S2CID  7873719.
  152. ^ Шенкель Л.С., Сполдинг В.Д., Дилилло Д., Сильверштейн С.М. (июль 2005 г.). «Истории жестокого обращения с детьми при шизофрении: взаимосвязь с преморбидным функционированием, симптоматология и когнитивные дефициты». Schizophr. Res. 76 (2–3): 273–86. Дои:10.1016 / j.schres.2005.03.003. PMID  15949659. S2CID  10559284.
  153. ^ Янссен И., Краббендам Л., Бак М., Ханссен М., Воллеберг В., Грааф Р. и др. (Январь 2004 г.). «Жестокое обращение с детьми как фактор риска психотических переживаний». Acta Psychiatr Scand. 109 (1): 38–45. Дои:10.1046 / j.0001-690X.2003.00217.x. PMID  14674957. S2CID  145592231.
  154. ^ Прочтите J, Perry BD, Moskowitz A, Connolly J (2001). «Вклад ранних травматических событий в шизофрению у некоторых пациентов: травмагенная модель нервного развития» (PDF). Психиатрия. 64 (4): 319–45. Дои:10.1521 / psyc.64.4.319.18602. PMID  11822210. S2CID  85422. Архивировано из оригинал (PDF) на 2007-07-08.
  155. ^ Прочтите J, van Os J, Morrison AP, Ross CA (ноябрь 2005 г.). «Детские травмы, психозы и шизофрения: обзор литературы с теоретическими и клиническими последствиями». Acta Psychiatrica Scandinavica. 112 (5): 330–50. Дои:10.1111 / j.1600-0447.2005.00634.x. PMID  16223421. S2CID  5324960.
  156. ^ Морган С., Фишер Х (январь 2007 г.). «Окружающая среда и шизофрения: детская травма - критический обзор». Бюллетень по шизофрении. 33 (1): 3–10. Дои:10.1093 / schbul / sbl053. ЧВК  2632300. PMID  17105965.
  157. ^ Collip D, Myin-Germeys I, van Os J (март 2008 г.). «Обеспечивает ли концепция« сенсибилизации »правдоподобный механизм предполагаемой связи между окружающей средой и шизофренией?». Шизофр Бык. 34 (2): 220–5. Дои:10.1093 / schbul / sbm163. ЧВК  2632409. PMID  18203757.
  158. ^ "Отчет". Комиссия по шизофрении. 13 ноября 2012. Архивировано с оригинал 5 апреля 2013 г.. Получено 23 апреля 2013.
  159. ^ Bentall RP, Fernyhough C (август 2008 г.). «Социальные предикторы психотических переживаний: специфика и психологические механизмы». Шизофр Бык. 34 (6): 1012–1020. Дои:10.1093 / schbul / sbn103. ЧВК  2632492. PMID  18703667. Архивировано из оригинал 14 июля 2012 г.
  160. ^ ван Ос Дж (апрель 2004 г.). «Городская среда вызывает психоз?». Br J Психиатрия. 184 (4): 287–8. Дои:10.1192 / bjp.184.4.287. PMID  15056569.
  161. ^ Сандквист К., Фрэнк Дж., Сандквист Дж. (Апрель 2004 г.). «Урбанизация и заболеваемость психозами и депрессией: последующее исследование 4,4 миллиона женщин и мужчин в Швеции». Br J Психиатрия. 184 (4): 293–8. Дои:10.1192 / bjp.184.4.293. PMID  15056572.
  162. ^ Eaton WW, Mortensen PB, Frydenberg M (июнь 2000 г.). «Акушерские факторы, урбанизация и психозы». Schizophr. Res. 43 (2–3): 117–23. Дои:10.1016 / S0920-9964 (99) 00152-8. PMID  10858630. S2CID  36231399.
  163. ^ Pedersen CB, Mortensen PB (ноябрь 2001 г.). «Доказательства зависимости доза-реакция между урбанизмом во время воспитания и риском шизофрении». Arch. Генеральная психиатрия. 58 (11): 1039–46. Дои:10.1001 / archpsyc.58.11.1039. PMID  11695950.
  164. ^ Attademo L, Bernardini F, Garinella R, Compton MT (март 2017 г.). «Загрязнение окружающей среды и риск психотических расстройств: научный обзор на сегодняшний день». Исследование шизофрении. 181: 55–59. Дои:10.1016 / j.schres.2016.10.003. PMID  27720315. S2CID  25505446.
  165. ^ Краббендам Л., ван Ос Дж. (Октябрь 2005 г.). «Шизофрения и урбанизм: серьезное влияние окружающей среды, обусловленное генетическим риском». Бюллетень по шизофрении. 31 (4): 795–9. Дои:10.1093 / schbul / sbi060. PMID  16150958.
  166. ^ Беббингтон П., Койперс Л. (август 1994 г.). «Предсказательная полезность выраженных эмоций при шизофрении: совокупный анализ». Психол Мед. 24 (3): 707–718. Дои:10.1017 / S0033291700027860. PMID  7991753.
  167. ^ Суботник К.Л., Гольдштейн М.Дж., Нюхтерлейн К.Х., Ву С.М., Минц Дж. (2002). «Связаны ли коммуникативные отклонения и выраженные эмоции с семейной историей психических расстройств при шизофрении?». Бюллетень по шизофрении. 28 (4): 719–29. Дои:10.1093 / oxfordjournals.schbul.a006975. PMID  12795501.
  168. ^ а б Макферсон, М. (2009). «Психологические причины шизофрении». Бюллетень по шизофрении. 35 (2): 284–6. Дои:10.1093 / schbul / sbn179. ЧВК  2659314. PMID  19176473.
  169. ^ Бричфорд, Конни. «Шизофрения и отношения». Ежедневное здоровье. Получено 26 ноября 2011.
  170. ^ Джованоли, Сандра; Энглер, Харальд; Энглер, Андреа; Рикетто, Джульетта; Фогет, Марейке; Вилли, Роман; и другие. (2013). «Стресс в период полового созревания разоблачает скрытые невропатологические последствия пренатальной иммунной активации у мышей» (PDF). Наука. 339 (6123): 1095–1099. Bibcode:2013Научный ... 339.1095G. Дои:10.1126 / science.1228261. HDL:2434/219638. PMID  23449593. S2CID  39143152. Сложить резюме – ETH Zürich (28 февраля 2013 г.).
  171. ^ Либерман Дж. А., Первый МБ (2007). «Переименование шизофрении». Британский медицинский журнал. 334 (7585): 108. Дои:10.1136 / bmj.39057.662373.80. ЧВК  1779873. PMID  17235058.
  172. ^ Laing, R.D .; Эстерсон, Аарон (1964). Рассудок, безумие и семья.[страница нужна ]
  173. ^ Бейтсон Дж, Джексон Д.Д., Хейли Дж., Уикленд Дж. Х. (1956). «К теории шизофрении». Поведенческая наука. 1 (4): 251–264. Дои:10.1002 / bs.3830010402.
  174. ^ DeMause L (2002). «Семь стадий исторической личности». Эмоциональная жизнь народов. Другая пресса (Нью-Йорк). ISBN  978-1-892746-98-6.
  175. ^ Курц, Пол (1991). Трансцендентальное искушение: критика религии и паранормального. Буффало, Нью-Йорк: Книги Прометея. ISBN  978-0-87975-645-1.
  176. ^ Broome MR, Woolley JB, Tabraham P, Johns LC, Bramon E, Murray GK и др. (Ноябрь 2005 г.). «Что вызывает начало психоза?». Schizophr. Res. 79 (1): 23–34. CiteSeerX  10.1.1.117.9835. Дои:10.1016 / j.schres.2005.02.007. PMID  16198238. S2CID  17635363.
  177. ^ Льюис Р. (март 2004 г.). «Должен ли когнитивный дефицит быть диагностическим критерием шизофрении?» (PDF). J Psychiatry Neurosci. 29 (2): 102–13. ЧВК  383342. PMID  15069464. Архивировано из оригинал (PDF) на 2016-03-08. Получено 2011-02-18.
  178. ^ Брюне М., Абдель-Хамид М., Лемкемпер С., Зоннтаг С. (май 2007 г.). «Атрибуция психического состояния, нейрокогнитивное функционирование и психопатология: что лучше всего предсказывает плохую социальную компетентность при шизофрении?». Schizophr Res. 92 (1–3): 151–9. Дои:10.1016 / j.schres.2007.01.006. PMID  17346931. S2CID  25258782.
  179. ^ Сицкурн М.М., Алеман А., Эбиш С.Дж., Appels MC, Kahn RS (декабрь 2004 г.). «Когнитивный дефицит у родственников больных шизофренией: метаанализ». Schizophr Res. 71 (2–3): 285–95. Дои:10.1016 / j.schres.2004.03.007. PMID  15474899. S2CID  20011976.
  180. ^ Коэн А.С., Дочерти Н.М. (июль 2004 г.). «Аффективная реактивность речи и эмоциональные переживания у больных шизофренией». Schizophr Res. 69 (1): 7–14. Дои:10.1016 / S0920-9964 (03) 00069-0. PMID  15145465. S2CID  10250913.
  181. ^ Смит Б., Фаулер Д.Г., Фриман Д., Беббингтон П., Башфорт Н., Гарети П. и др. (Сентябрь 2006 г.). «Эмоции и психоз: связь между депрессией, самооценкой, негативными схематическими убеждениями, заблуждениями и галлюцинациями» (PDF). Schizophr Res. 86 (1–3): 181–8. Дои:10.1016 / j.schres.2006.06.018. PMID  16857346. S2CID  31993235.
  182. ^ Бек А.Т. (2004). «Когнитивная модель шизофрении». Журнал когнитивной психотерапии. 18 (3): 281–8. Дои:10.1891 / jcop.18.3.281.65649. S2CID  145510070.
  183. ^ Хоран В.П., Бланшар Дж. Дж. (Апрель 2003 г.). «Эмоциональные реакции на психосоциальный стресс при шизофрении: роль индивидуальных различий в аффективных чертах и ​​преодолении трудностей». Schizophr Res. 60 (2–3): 271–283. Дои:10.1016 / S0920-9964 (02) 00227-X. PMID  12591589. S2CID  10569311.
  184. ^ Tarrier N, Turpin G (июль 1992 г.). «Психосоциальные факторы, возбуждение и рецидив шизофрении. Психофизиологические данные». Британский журнал психиатрии. 161 (1): 3–11. Дои:10.1192 / bjp.161.1.3. PMID  1638327.
  185. ^ Бэрроукло C, Тарриер N, Хамфрис Л., Уорд Дж., Грегг Л., Эндрюс Б. (февраль 2003 г.). «Самоуважение при шизофрении: взаимосвязь между самооценкой, семейными установками и симптоматикой». Журнал аномальной психологии. 112 (1): 92–9. Дои:10.1037 / 0021-843X.112.1.92. PMID  12653417.
  186. ^ Берчвуд М., Миден А., Троуэр П., Гилберт П., Плейстоу Дж. (Март 2000 г.). «Сила и всемогущество голосов: подчинение и ловушка голосами и другими значимыми». Психол Мед. 30 (2): 337–44. Дои:10.1017 / S0033291799001828. PMID  10824654.
  187. ^ Хониг А., Ромме М.А., Энсинк Б.Дж., Эшер С.Д., Пеннингс М.Х., де-Фрис М.В. (октябрь 1998 г.). «Слуховые галлюцинации: сравнение между пациентами и пациентами». J Nerv Ment Dis. 186 (10): 646–651. Дои:10.1097/00005053-199810000-00009. PMID  9788642. S2CID  23156153.
  188. ^ Пол Чедвик; Макс Берчвуд; Питер Троуэр (1996). Когнитивная терапия бреда, голоса и паранойи. Чичестер, Великобритания; Нью-Йорк; Брисбен: John Wiley & Sons.[страница нужна ]
  189. ^ Колин Р. (2004). Шизофрения: инновации в диагностике и лечении. Haworth Press. ISBN  978-0-7890-2269-1.
  190. ^ Сасс Л.А., Парнас Дж. (2003). «Шизофрения, сознание и личность». Шизофр Бык. 29 (3): 427–44. CiteSeerX  10.1.1.519.3754. Дои:10.1093 / oxfordjournals.schbul.a007017. PMID  14609238.
  191. ^ Lysaker PH, Lysaker JT (сентябрь 2008 г.). «Шизофрения и изменения в собственном опыте: сравнение 6 точек зрения». Шизофр Бык. 36 (2): 331–340. CiteSeerX  10.1.1.546.5762. Дои:10.1093 / schbul / sbn077. ЧВК  2833111. PMID  18635676.
  192. ^ Crow TJ (август 1997 г.). «Шизофрения как несостоятельность полушарного доминирования над языком». Тенденции Neurosci. 20 (8): 339–43. Дои:10.1016 / S0166-2236 (97) 01071-0. PMID  9246721. S2CID  208787124.
  193. ^ Пфайффер, Карл С. «Двадцать девять медицинских причин» шизофрении"". Питание и психические заболевания. Архивировано из оригинал на 2015-05-05. Получено 2011-06-22.
  194. ^ Боуман, М. Б.; Льюис, М. С (1982). «Медная гипотеза шизофрении: обзор». Неврология и биоповеденческие обзоры. 6 (3): 321–8. Дои:10.1016/0149-7634(82)90044-6. PMID  7177508. S2CID  20975409.
  195. ^ Маккей-Сим, А; Féron, F; Эйлс, Д; Берн, Т; МакГрат, Дж (2004). Шизофрения, витамин D и развитие мозга. Международный обзор нейробиологии. 59. С. 351–380. Дои:10.1016 / S0074-7742 (04) 59014-1. ISBN  9780123668608. PMID  15006495.
  196. ^ Дель Джудиче, Марко (2010). «Снижение фертильности в семьях пациентов соответствует модели шизофрении и шизотипии по половому отбору». PLOS ONE. 5 (12): e16040. Bibcode:2010PLoSO ... 516040D. Дои:10.1371 / journal.pone.0016040. ЧВК  3012205. PMID  21253008.
  197. ^ Schlomer, Gabriel L .; Дель Джудиче, Марко; Эллис, Брюс Дж. (2011). «Теория конфликта между родителями и потомками: эволюционная основа для понимания конфликта в человеческих семьях». Психологический обзор. 118 (3): 496–521. Дои:10.1037 / a0024043. PMID  21604906. S2CID  207733380.

внешняя ссылка