Спектр аутизма - Autism spectrum

Спектр аутизма
Другие именаРасстройство аутистического спектра, расстройство аутистического спектра
Мальчик складывает банки
Повторяющееся складывание или построение объектов связано с аутизмом.
СпециальностьКлиническая психология, психиатрия, педиатрия, профессиональная медицина
СимптомыПроблемы с коммуникация, социальное взаимодействие, ограниченные интересы, повторяющееся поведение[1]
ОсложненияСоциальная изоляция, проблемы с работой, семейный стресс, издевательства, причинять себе вред,[нужна цитата ] самоубийство[2]
Обычное началоК 3 годам[3]
ПродолжительностьПожизненный или долгосрочный[4]
ПричиныНеопределенный[4]
Факторы рискаПожилой родительский возраст, подверженность вальпроат во время беременности, низкий вес при рождении[1]
Диагностический методНа основании симптомов[4]
Дифференциальная диагностикаИнтеллектуальная недееспособность, Синдром Ретта, СДВГ, избирательный мутизм, детская шизофрения[1]
УходПоведенческая терапия,[5] психотропные препараты[6]
Частота1% людей[1] (62,2 млн 2015 г.)[7]

В спектр аутизма охватывает ряд неврологический условия, в том числе аутизм и синдром Аспергера, широко известный как расстройства аутистического спектра (ASD). Люди с аутичным спектром испытывают трудности с социальным общением и взаимодействием, а также демонстрируют ограниченные повторяющиеся модели поведения, интересов или действий. Симптомы обычно распознаются в возрасте от одного до двух лет.[1] Однако многим детям ставят окончательный диагноз только тогда, когда они становятся старше. Окончательный диагноз можно было поставить в подростковом возрасте или даже во взрослом возрасте.[8] Термин «спектр» относится к вариации типа и тяжести симптомов.[9] Те, кто находится в легкой степени, могут действовать независимо, в то время как людям с умеренными и тяжелыми симптомами может потребоваться более существенная поддержка в повседневной жизни.[1][10] Долгосрочные проблемы могут включать в себя трудности с выполнением повседневных задач, установлением и поддержанием отношений и поддержанием работы.[11]

Причина состояний аутистического спектра неизвестна.[4] Факторы риска включают наличие старшего родителя, семейную историю аутизма и определенные генетические заболевания.[4] Подсчитано, что от 64% до 91% риска связано с семейным анамнезом.[12] Диагноз ставится на основании симптомов.[4] В 2013 г. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам версия 5 (DSM-5 ) заменил предыдущие подгруппы аутистического расстройства, синдром Аспергера, всеобъемлющее расстройство развития, не указанное иначе (PDD-NOS) и детское дезинтегративное расстройство с одним термином «расстройство аутистического спектра».[13][9]

Усилия по лечению обычно индивидуализированы и могут включать поведенческую терапию и обучение навыкам преодоления трудностей.[4] Чтобы облегчить симптомы, можно использовать лекарства.[4] Однако доказательства в пользу использования лекарств не очень убедительны.[6]

По оценкам, 1% населения (62,2 миллиона во всем мире) находится в спектре аутизма по состоянию на 2015 год..[1][7] По оценкам, по состоянию на 2016 год в Соединенных Штатах от него страдают более 2% детей (около 1,5 миллиона).[14] Мужчины диагностируются в четыре раза чаще, чем женщины.[11][15] В движение за права аутизма продвигает концепцию нейроразнообразие, который рассматривает аутизм как естественную разновидность мозга, а не как заболевание, которое необходимо вылечить.[16]

Классификация

Дальнейшая информация: Аутизм § Классификация
Диагнозы DSM-IV, подпадающие под определение расстройства аутистического спектра в DSM-V

DSM IV (2000)

Аутизм составляет основу расстройств аутистического спектра. Синдром Аспергера наиболее близок к аутизму по признакам и вероятным причинам;[17] в отличие от аутизма, у людей с синдромом Аспергера нет значительной задержки в развитие языка или же когнитивное развитие, по мнению старшего DSM-IV критерии.[18] PDD-NOS диагностируется, когда критерии не соответствуют более специфическому расстройству. Некоторые источники также включают Синдром Ретта и детское дезинтегративное расстройство, которые имеют несколько общих признаков аутизма, но могут иметь не связанные причины; другие источники отличают их от РАС, но группируют все вышеперечисленные состояния в общие расстройства развития.[17][19]

Аутизм, синдром Аспергера и PDD-NOS иногда называют аутичные расстройства вместо ASD,[20] тогда как сам аутизм часто называют аутистическое расстройство, детский аутизм, или же детский аутизм.[21] Хотя более старый термин всеобъемлющее расстройство развития и новый термин расстройство аутистического спектра в значительной степени или полностью перекрываются,[19] предыдущий был предназначен для описания определенного набора диагностических меток, тогда как последний относится к постулируемому расстройство спектра связывание различных условий.[22] РАС - это разновидность аутизма в более широком смысле. фенотип (BAP), который описывает людей, которые могут не иметь РАС, но имеют аутистические черты характера, такие как избегая зрительного контакта.[21]

DSM V (2013)

Пересмотр расстройств аутистического спектра (РАС) был представлен в Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам версия 5 (DSM-5 ), выпущенный в мае 2013 г.[23] Новый диагноз включает ранее поставленные диагнозы аутистического расстройства, синдром Аспергера, детское дезинтегративное расстройство и PDD-NOS. В других странах используются несколько иные диагностические определения. Вместо классификации этих диагнозов в DSM-5 применен многомерный подход к диагностике расстройств, которые подпадают под зонтик аутистического спектра. Некоторые предположили, что людей с аутизмом лучше представить как одну диагностическую категорию. В рамках этой категории в DSM-5 предложена схема дифференциации каждого человека по степени тяжести, а также по связанным характеристикам (например, известным генетическим нарушениям и умственной отсталости).

Еще одно изменение DSM включает в себя объединение социальных и коммуникационных дефицитов в одну область.[24] Таким образом, индивидуум с диагнозом РАС будет описан с точки зрения серьезности симптомов социального общения, тяжести фиксированного или ограниченного поведения или интересов, гипер- или пониженная чувствительность сенсорным раздражителям и связанным с ними функциям.

Ограничение по возрасту наступления также было ослаблено с трехлетнего возраста до «раннего периода развития» с примечанием, что симптомы могут проявиться позже, когда социальные потребности превышают возможности.[25]

Признаки и симптомы

Расстройство аутистического спектра (РАС) характеризуется постоянными проблемами в социальном общении и социальном взаимодействии, а также наличием ограниченных повторяющихся моделей поведения, интересов или действий.[26] Эти симптомы проявляются в раннем детстве и могут повлиять на функцию.[27] Также существует уникальное расстройство, называемое синдром саванта это может сочетаться с аутизмом.[28] Примерно каждый десятый ребенок с аутизмом и синдромом саванта может обладать выдающимися навыками в музыке, искусстве и математике.[28] Самоповреждающее поведение (САП) более распространено и, как было установлено, коррелирует с умственной отсталостью.[29][30] Примерно 50% людей с РАС принимают участие в том или ином виде СИБ (тряска головой, самокусывание).[31]

Другие характеристики РАС включают ограниченное и повторяющееся поведение (РРП). Они включают в себя ряд жестов и поведения, как определено в Руководстве по диагностике и статистике психических расстройств.[32]

синдром Аспергера в DSM-IV отличался от аутизма отсутствием задержки или отклонений в раннем языковом развитии.[33] Кроме того, у людей с диагнозом синдрома Аспергера не было значительных задержек когнитивных функций.[34] PDD-NOS считался «подпороговым аутизмом» и «атипичным аутизмом», потому что он часто характеризовался более легкими симптомами аутизма или симптомами только одной области (например, социальными трудностями).[35] DSM-5 исключил четыре отдельных диагноза: синдром Аспергера; общее расстройство развития, не определенное иначе (PDD-NOS); детское дезинтегративное расстройство; и аутистическое расстройство - и объединили их под диагнозом расстройство аутистического спектра.[27]

Курс развития

Большинство родителей сообщают, что симптомы аутизма появляются в течение первого года жизни.[36][37] Есть два возможных варианта развития расстройства аутистического спектра. Один курс развития носит более постепенный характер, при котором родители сообщают о проблемах в развитии в течение первых двух лет жизни, а диагноз ставится примерно в возрасте 3–4 лет. Некоторые из ранних признаков РАС в этом курсе включают уменьшение взгляда на лица, неспособность поворачиваться, когда называют имя, неспособность показать интересы, показывая или указывая, а также задержку творческой игры.[38]

Второй курс развития характеризуется нормальным или почти нормальным развитием в течение первых 15 месяцев - 3 лет до начала регресса или потери навыков. Регрессия может происходить в различных областях, включая коммуникативные, социальные, когнитивные навыки и навыки самопомощи; однако наиболее частой регрессией является потеря языка.[39][40] Детское дезинтегративное расстройство, диагноз DSM-IV, теперь включенный в DSM-V как ASD, характеризуется регрессом после нормального развития в первые 3-4 года жизни.[41]

Продолжаются дискуссии о различных результатах, основанных на этих двух курсах развития. Некоторые исследования предполагают, что регрессия связана с худшими результатами, а другие сообщают об отсутствии различий между пациентами с ранним постепенным началом и теми, кто переживает период регресса.[42] Хотя существуют противоречивые данные относительно языковых исходов при РАС, некоторые исследования показали, что когнитивные и языковые способности в возрасте2 1⁄2 может помочь предсказать уровень владения языком и продуктивность после 5 лет.[43] В целом в литературе подчеркивается важность раннего вмешательства для достижения положительных долгосрочных результатов.[44]

Навыки общения

Нарушения социальных навыков представляют собой множество проблем для людей с РАС. Дефицит социальных навыков может привести к проблемам в дружбе, романтических отношениях, повседневной жизни и профессиональном успехе.[45] Одно исследование, в котором изучались результаты взрослых с РАС, показало, что по сравнению с населением в целом люди с РАС реже вступали в брак, но неясно, был ли этот результат связан с дефицитом социальных навыков или интеллектуальными нарушениями.[46]

До 2013 года дефицит социальных функций и общения считался двумя отдельными симптомами аутизма.[47] Текущие критерии диагностики аутизма требуют, чтобы у людей был дефицит трех социальных навыков: социально-эмоциональная взаимность, невербальное общение и развитие и поддержание отношений.[1]

Некоторые из симптомов, связанных с социальной взаимностью, включают:

  • Отсутствие взаимного разделения интересов: многие дети с аутизмом предпочитают не играть и не взаимодействовать с другими.
  • Отсутствие осведомленности или понимания мыслей или чувств других людей: ребенок может слишком сблизиться со сверстниками, не замечая, что это доставляет им дискомфорт.
  • Атипичное поведение для привлечения внимания: ребенок может подтолкнуть сверстника к привлечению внимания, прежде чем начать разговор.[48]

Люди с аутистическим спектром обычно демонстрируют нетипичное невербальное поведение:

  • Плохой зрительный контакт: ребенок с аутизмом может не смотреть в глаза, когда его называют по имени, или он может избегать зрительного контакта с наблюдателем. Отвращение взгляда также можно увидеть при тревожных расстройствах, однако плохой зрительный контакт у детей-аутистов не связан с застенчивостью или тревогой; скорее, его количество в целом уменьшилось.
  • Выражение лица: они часто не знают, как распознать эмоции по выражениям лиц других людей, или могут не реагировать с помощью соответствующих выражений лица.
  • Необычная речь: по крайней мере, половина детей с аутизмом говорят ровным монотонным голосом или могут не осознавать необходимость контролировать громкость своего голоса в различных социальных условиях. Например, они могут громко разговаривать в библиотеках или кинотеатрах.[49]

Навыки коммуникации

Дефицит общения возникает из-за проблем с социально-эмоциональными навыками, такими как совместное внимание и социальная взаимность. Распространены трудности с невербальными коммуникативными навыками, такие как плохой зрительный контакт и нарушение правильной мимики и жестов.[50][51] Некоторые из языковых форм поведения у людей с аутизмом включают повторяющуюся или жесткую речь и ограниченный интерес к разговору. Например, ребенок может повторять слова или настаивать на том, чтобы всегда говорить на одну и ту же тему.[48] РАС может проявляться нарушениями прагматических коммуникативных навыков, такими как трудности с началом разговора или неспособность учитывать интересы слушателя в поддержании разговора.[48] Нарушение речи также часто встречается у детей с аутизмом, но это не обязательно для диагностики.[48] Многие дети с РАС развивают языковые навыки неравномерно, когда они легко усваивают одни аспекты общения, но никогда полностью не развивают другие.[51] В некоторых случаях люди остаются полностью невербальный на протяжении всей жизни, хотя сопутствующие уровни грамотности и невербальных коммуникативных навыков различаются.

Они могут не улавливать язык тела или социальные сигналы, такие как зрительный контакт и выражение лица, если они предоставляют больше информации, чем человек может обработать в это время. Точно так же им трудно распознать тонкие выражения эмоций и определить, что различные эмоции значат для разговора. Им трудно понять контекст и подтекст разговорных или печатных ситуаций, и им сложно сформировать итоговые выводы о содержании. Это также приводит к недостаточной социальной осведомленности и нетипичному языковому выражению.[52] Неясно, как эмоциональная обработка и выражение лица у людей с аутизмом и других людей различаются, но эмоции обрабатываются по-разному у разных партнеров.[53]

Люди с РАС также часто выражают сильный интерес к определенной теме, рассказывая монологи о своей страсти в виде уроков, вместо того, чтобы обеспечивать взаимное общение с тем, с кем они разговаривают.[51] То, что выглядит как причастность к себе или безразличие по отношению к другим, проистекает из борьбы за признание или запоминание того, что у других людей есть свои особенности, взгляды и интересы.[52] Способность сосредоточиться на одной теме в общении известна как монотропность, и его можно сравнить с «туннельным зрением» в сознании людей с РАС.[54] Выражение языка людьми с аутизмом часто характеризуется повторяющимся и жестким языком. Часто дети с РАС повторяют определенные слова, числа или фразы во время взаимодействия, слова, не имеющие отношения к теме разговора. Они также могут проявлять состояние, называемое эхолалия в котором они отвечают на вопрос, повторяя вопрос вместо ответа.[51]

Поведенческие характеристики

Расстройства аутистического спектра включают широкий спектр характеристик. Некоторые из них включают поведенческие характеристики, которые варьируются от медленного развития социальных и обучающих навыков до трудностей с установлением связей с другими людьми. У них могут возникнуть трудности с установлением связей из-за беспокойства или депрессии, с которыми люди с аутизмом сталкиваются с большей вероятностью, и в результате изолируются.[55] Другие поведенческие характеристики включают ненормальные реакции на ощущения, включая зрение, звуки, прикосновение и запах, а также проблемы с поддержанием постоянного ритма речи. Последняя проблема влияет на социальные навыки человека, что приводит к потенциальным проблемам в их понимании партнерами по общению. Поведенческие характеристики людей с расстройствами аутистического спектра обычно влияют на развитие, речь и социальную компетентность. Поведенческие характеристики людей с расстройством аутистического спектра можно наблюдать в виде нарушений восприятия, нарушений скорости развития, взаимоотношений, речи и языка, а также моторики.[56]

Второй основной симптом аутистического спектра - это ограниченное повторяющееся поведение, действия и интересы. Чтобы получить диагноз РАС, ребенок должен иметь как минимум два из следующих поведений:[1][26]

  • Стереотипное поведение. Большинство детей с аутизмом повторяют повторяющееся поведение, такое как раскачивание, взмахи руками, щелканье пальцами, тряска головой или повторение фраз или звуков.[48] Такое поведение может проявляться постоянно или только тогда, когда ребенок испытывает стресс, тревогу или расстройство.
  • Сопротивление переменам. Дети с аутистическим спектром также склонны соблюдать распорядок дня и ритуалы, которым они должны следовать, например, есть определенные продукты в определенном порядке или каждый день идти в школу одним и тем же путем.[48] У ребенка может случиться нервный срыв, если в его распорядке произойдут какие-либо изменения или нарушения.
  • Ограниченные интересы - дети могут чрезмерно интересоваться определенной вещью или темой и уделять ей все свое внимание. Например, маленькие дети могут полностью сосредоточиться на вещах, которые крутятся, и игнорировать все остальное. Дети постарше могут попытаться узнать все по одной теме, например о погоде или спорте, и постоянно говорить об этом.[48]
  • Расстройство обработки сенсорной информации. Многие люди с аутизмом испытывают трудности с обработкой сложных комбинаций эмоциональных и сенсорных стимулов. Их неспособность своевременно обрабатывать эту информацию приводит к накоплению информации, которая вызывает стрессовую реакцию. Они должны иметь возможность избежать окружающей среды, из-за которой эта информация накапливается, иначе их реакция на стресс может перерасти в серьезную реакцию тревоги или паническую атаку. В конечном итоге это приведет к аутическому срыву.
  • Сверхчувствительность - многие люди с аутизмом чрезмерно чувствительны к громким звукам, яркому свету, сильным запахам или прикосновениям.

Самоповреждение

Самоповреждающее поведение (САП) распространено при РАС и включает в себя битье головой, саморез, укусы и выдергивание волос.[31] Такое поведение может привести к серьезным травмам или смерти.[31] Ниже приведены теории о причинах самоповреждающего поведения у аутичных людей:[30]

  • На частоту и / или продолжение самоповреждающего поведения могут влиять факторы окружающей среды, например вознаграждение в обмен на прекращение самоповреждающего поведения. Однако эта теория неприменима к детям младшего возраста с аутизмом. Есть некоторые свидетельства того, что частоту самоповреждающего поведения можно уменьшить, удалив или изменив факторы окружающей среды, которые усиливают это поведение.
  • Более высокие показатели членовредительства также отмечаются у социально изолированных людей с аутизмом.
  • Самоповреждение может быть реакцией на изменение восприятия боли при наличии хронической боли или других проблем со здоровьем, вызывающих боль.
  • Аномальное соединение базальных ганглиев может предрасполагать к самоповреждению.

Причины

Основная статья: Причины аутизма

Хотя конкретные причины расстройств аутистического спектра еще предстоит найти, многие факторы риска, выявленные в исследовательской литературе, могут способствовать их развитию. Эти факторы риска включают генетику, пренатальные и перинатальные факторы, нейроанатомические аномалии и факторы окружающей среды. Можно определить общие факторы риска, но гораздо труднее определить конкретные факторы. Учитывая текущее состояние знаний, прогнозирование может носить только глобальный характер и поэтому требует использования общих маркеров.[57]

Генетика

Сотни различных генов вовлечены в предрасположенность к развитию аутизма, большинство из которых изменяют структуру мозга аналогичным образом.

По данным на 2018 год, от 74% до 93% риска РАС передаются по наследству.[26] После того, как у более старшего ребенка диагностирован РАС, 7–20% последующих детей, вероятно, будут такими же.[26] Если у родителей есть ребенок с РАС, вероятность рождения второго ребенка с РАС составляет от 2% до 8%. Если ребенок с РАС - однояйцевый близнец, другой ребенок страдает от 36 до 95 процентов времени. Если они разнояйцевые близнецы, другой будет затронут только до 31 процента времени.[58]

По состоянию на 2018 год понимание генетических факторов риска сместилось с акцента на нескольких аллелях к пониманию того, что генетическое участие в РАС, вероятно, является диффузным, в зависимости от большого количества вариантов, некоторые из которых являются общими и имеют небольшой эффект, и некоторые из них встречаются редко и имеют большой эффект. Наиболее распространенный ген, нарушенный с большим эффектом, оказался редкими вариантами. CHD8, но менее 0,5% людей с РАС имеют такую ​​мутацию. Некоторые РАС связаны с явно генетическими заболеваниями, такими как синдром ломкой Х-хромосомы; однако только около 2% людей с РАС имеют хрупкую X.[26]

Текущие исследования показывают, что гены, повышающие восприимчивость к РАС, контролируют синтез белка в нейрональных клетках в ответ на клеточные потребности, активность и адгезию нейрональных клеток, образование и ремоделирование синапсов, а также стимулируют баланс нейротрансмиттеров. Таким образом, несмотря на то, что до 1000 различных генов, которые, как считается, способствуют повышенному риску РАС, все они в конечном итоге влияют на нормальное нервное развитие и связь между различными функциональными областями мозга аналогичным образом, что характерно для мозга с РАС. Известно, что некоторые из этих генов модулируют выработку нейромедиатора ГАМК, который является основным тормозным нейромедиатором в нервной системе. Эти связанные с ГАМК гены недоэкспрессируются в головном мозге с РАС. С другой стороны, гены, контролирующие экспрессию глиальных и иммунных клеток в головном мозге, например астроциты и микроглия, соответственно, сверхэкспрессируются, что коррелирует с увеличением количества глиальных и иммунных клеток, обнаруживаемых в посмертном мозге с РАС. Некоторые гены, исследуемые в патофизиологии РАС, влияют на mTOR сигнальный путь, который поддерживает рост и выживание клеток.[59]

Все эти генетические варианты способствуют развитию аутистического спектра, однако нельзя гарантировать, что они являются детерминантами развития.[60]

Ранние годы

Сообщалось о нескольких пренатальных и перинатальных осложнениях как о возможных факторах риска аутизма. Эти факторы риска включают материнское Сахарный диабет при беременности, возраст матери и отца старше 30 лет, кровотечение после первого триместра, прием рецептурных лекарств (например, вальпроат ) во время беременности, и меконий в амниотическая жидкость. Хотя исследования не позволяют сделать окончательных выводов о связи этих факторов с аутизмом, каждый из этих факторов чаще выявляется у детей с аутизмом, по сравнению с их братьями и сестрами, не страдающими аутизмом, и другой типично развивающейся молодежью.[61] Хотя неясно, влияют ли какие-либо факторы во время пренатальной фазы на риск аутизма,[62] осложнения во время беременности могут быть риском.[62]

Низкий Витамин Д уровни в раннем развитии были выдвинуты как фактор риска аутизма.[63]

Опроверженная гипотеза вакцины

Основная статья: Вакцина MMR и аутизм

В 1998 г. Эндрю Уэйкфилд привел мошенническое исследование это предполагает, что Вакцина MMR может вызвать аутизм.[64][65][66][67][68] Это предположение предполагало, что аутизм возникает в результате повреждения мозга, вызванного либо самой вакциной MMR, либо тимеросал, консервант вакцины.[69] Нет убедительных научных доказательств, подтверждающих эти утверждения, и новые доказательства продолжают опровергать их, включая наблюдение, что уровень аутизма продолжает расти, несмотря на исключение тимеросала из обычных детских вакцин.[70] В метаанализе 2014 года было изучено десять крупных исследований аутизма и вакцин с участием 1,25 миллиона детей во всем мире; он пришел к выводу, что ни вакцина MMR, которая никогда не содержала тимеросала,[71] ни компоненты вакцины тимеросал или ртуть не приводят к развитию РАС.[72]

Патофизиология

Основная статья: Аутизм § Механизм

В целом, нейроанатомические исследования подтверждают идею о том, что аутизм может включать сочетание увеличения мозга в одних областях и уменьшения в других.[73] Эти исследования предполагают, что аутизм может быть вызван ненормальным ростом и обрезкой нейронов на ранних стадиях пренатального и постнатального развития мозга, в результате чего в некоторых областях мозга остается слишком много нейронов, а в других - слишком мало нейронов.[74] Некоторые исследования сообщают об общем увеличении мозга при аутизме, в то время как другие предполагают аномалии в нескольких областях мозга, включая лобную долю, систему зеркальных нейронов, лимбическую систему, височную долю и мозолистое тело.[75][76]

В функциональная нейровизуализация учеба, при выполнении теория разума и задачи реагирования на лицевые эмоции, медиана человек в спектре аутизма демонстрирует меньшую активацию первичных и вторичных соматосенсорных кора мозга, чем средний член правильно отобранного контролировать население. Этот вывод совпадает с сообщениями, демонстрирующими аномальные образцы толщины коры и серое вещество объем в этих областях мозга аутичных людей.[77]

Связь мозга

Было замечено, что мозг аутичных людей имеет ненормальную связь, и степень этих отклонений напрямую коррелирует с тяжестью аутизма. Ниже приведены некоторые наблюдаемые паттерны нарушения связи у аутичных людей:[78][59]

  • Сниженная связь между различные специализированные области мозга (например, более низкая плотность нейронов в мозолистое тело ) и относительной избыточности в специализированные области мозга к зрелому возрасту. Связь между различными областями мозга («дальнодействующая» связь) важна для интеграции и глобальной обработки информации и сравнения поступающей сенсорной информации с существующей моделью мира в мозгу. Связи внутри каждой специализированной области (связи «ближнего действия») важны для обработки отдельных деталей и модификации существующей модели мира в мозгу, чтобы более точно отражать поступающую сенсорную информацию. В младенчестве у детей с высоким риском аутизма, у которых позже был диагностирован аутизм, наблюдалась аномально высокая дальность связи, которая затем снижалась в детстве до возможной долгосрочной связи. подвозможность подключения к взрослой жизни.[78]
  • Аномальная предпочтительная обработка информации левым полушарием мозга по сравнению с предпочтительной обработкой информации правым полушарием у нейротипичных людей. Левое полушарие связано с обработкой информации, связанной с деталями, тогда как правое полушарие связано с обработкой информации в более глобальном и интегрированном смысле, что важно для распознавания образов. Например, визуальная информация, такая как распознавание лиц, обычно обрабатывается правым полушарием, которое имеет тенденцию интегрировать всю информацию из входящего сенсорного сигнала, тогда как мозг ASD предпочтительно обрабатывает визуальную информацию в левом полушарии, где информация имеет тенденцию обрабатываться для локальных деталей лицо, а не общая конфигурация лица. Это осталось латерализация отрицательно влияет на распознавание лиц и пространственные навыки.[78]
  • Повышенная функциональная взаимосвязь в левом полушарии, что напрямую коррелирует с тяжестью аутизма. Это наблюдение также поддерживает преимущественную обработку деталей отдельных компонентов сенсорной информации по сравнению с глобальной обработкой сенсорной информации в мозге с РАС.[78]
  • Заметное ненормальное подключение в лобной и затылочный регионы. У аутичных людей низкая связность лобной коры наблюдалась с младенчества до взрослого возраста. Это контрастирует с возможностью соединения на большие расстояния, которая высока в младенчестве и низка во взрослом возрасте при РАС.[78] Аномальная нейронная организация также наблюдается в Площадь Брока что важно для создания речи.[59]

Невропатология

Ниже перечислены некоторые характерные находки в мозге с РАС на молекулярном и клеточном уровнях, независимо от конкретных генетических вариаций или мутаций, способствующих аутизму у конкретного человека:

  • Лимбическая система с более мелкими нейронами, которые более плотно упакованы вместе. Учитывая, что лимбическая система является главным центром эмоций и памяти в человеческом мозге, это наблюдение может объяснить социальные нарушения при РАС.[59]
  • Все меньше и меньше Нейроны Пуркинье в мозжечке. Новое исследование предполагает роль мозжечка в обработке эмоций и речи.[59]
  • Увеличение количества астроциты и микроглия в коре головного мозга. Эти клетки обеспечивают метаболическую и функциональную поддержку нейронов и действуют как иммунные клетки в нервной системе, соответственно.[59]
  • Увеличенный размер мозга в раннем детстве, вызывающий макроцефалию у 15–20% людей с РАС. Однако к середине детства размер мозга нормализуется. Это изменение размера мозга неоднородно в головном мозге с РАС, при этом некоторые части, такие как лобная и височная доли, больше, некоторые, например, теменная и затылочная доли, имеют нормальный размер, а некоторые, например, червь мозжечка, мозолистое тело и базальные ганглии меньше нейротипичный лиц.[59]
  • Молекулы клеточной адгезии (CAM), которые необходимы для формирования и поддержания связей между нейронами, нейролигины найти на постсинаптический нейроны, которые связывают пресинаптический CAMs и белки, которые прикрепляют CAMs к нейронам, мутируют при РАС.[59]

Ось кишечник-иммунный мозг

Роль оси кишечник-иммунный мозг в аутизме; BBB - гематоэнцефалический барьер

До 70% аутичных людей имеют проблемы с желудочно-кишечным трактом, такие как рефлюкс, диарея, запор, воспалительное заболевание кишечника и пищевая аллергия. Выраженность желудочно-кишечных симптомов прямо пропорциональна степени тяжести аутизма. Также было показано, что состав кишечных бактерий у пациентов с РАС отличается от состава нейротипичных людей. Это подняло вопрос о влиянии кишечных бактерий на развитие РАС, вызывая воспалительное состояние.[79]

Ниже перечислены некоторые результаты исследований влияния кишечных бактерий и аномальных иммунных реакций на развитие мозга:[79]

  • Некоторые исследования на грызунах показали, что кишечные бактерии влияют на эмоциональные функции и баланс нейротрансмиттеров в головном мозге, и то и другое влияет на РАС.[59]
  • Считается, что иммунная система является посредником, который модулирует влияние кишечных бактерий на мозг. У некоторых людей с РАС дисфункциональная иммунная система с большим количеством некоторых типов иммунных клеток, биохимические мессенджеры и модуляторы, и аутоиммунные антитела. Усиление воспалительного биомаркеры коррелируют с повышенной тяжестью симптомов РАС, и есть данные, подтверждающие состояние хронического воспаления мозга при РАС.[79]
  • Более выраженные воспалительные реакции на бактерии были обнаружены у людей с РАС с аномальной микробиотой кишечника. Кроме того IgA Антитела, которые играют ключевую роль в кишечном иммунитете, также были обнаружены в повышенных уровнях в популяциях РАС. Некоторые из этих антител могут также атаковать белки, поддерживающие миелинизацию мозга, процесс, который важен для надежной передачи нейронного сигнала в много нервов.[79]
  • Активация материнский иммунная система во время беременности (кишечными бактериями, бактериальные токсины, инфекция или неинфекционные причины) и кишечные бактерии у матери, которые вызывают повышенный уровень Чт17, провоспалительные иммунные клетки, были связаны с повышенным риском аутизма. Некоторые материнские IgG антитела, которые проникают через плаценту и обеспечивают пассивный иммунитет плоду, также могут атаковать мозг плода. Одно исследование показало, что у 12% матерей детей-аутистов есть IgG, которые активны против мозга плода.[79]
  • Воспаление кишечника напрямую не влияет на развитие мозга. Скорее, это воспаление в головном мозге, вызванное воспалительной реакцией на вредный микробиом кишечника, который влияет на развитие мозга.[79]
  • Провоспалительные биомессенджеры IFN-γ, IFN-α, TNF-α, IL-6 и IL-17, как было показано, способствуют развитию аутистического поведения на животных моделях. Давать анти-ИЛ-6 и анти-IL-17 вместе с Ил-6 и Ил-17 соответственно, на тех же моделях животных было показано, что этот эффект сводится на нет.[79]
  • Некоторые белки кишечника и микробные продукты могут проникать через гематоэнцефалический барьер (BBB) ​​и активируйте тучные клетки в мозгу. Тучные клетки выделяют провоспалительные факторы и гистамин, которые еще больше увеличивают проницаемость ГЭБ и помогают запустить цикл хронического воспаления.[79]

Система зеркальных нейронов

Дальнейшая информация: Зеркальный нейрон § Аутизм

В зеркальный нейрон Система (MNS) состоит из сети областей мозга, которые связаны с процессами эмпатии у людей.[80] У людей MNS был идентифицирован в нижняя лобная извилина (IFG) и нижняя теменная долька (IPL) и считается, что активируется во время имитации или наблюдения за поведением.[81] Связь между дисфункцией зеркальных нейронов и аутизмом предварительная, и еще предстоит выяснить, как зеркальные нейроны могут быть связаны со многими важными характеристиками аутизма.[82][83]

Взаимосвязь «социального мозга»

Ряд отдельных областей мозга и сетей между регионами, которые участвуют в общении с другими людьми, обсуждались вместе под рубрикой «социальный мозг». По состоянию на 2012 год, существует консенсус в отношении того, что спектр аутизма, скорее всего, связан с проблемами взаимодействия между этими регионами и сетями, а не с проблемами какого-либо конкретного региона или сети.[84]

Височная доля

Функции височная доля связаны со многими недостатками, наблюдаемыми у людей с РАС, такими как рецептивный язык, социальное познание, совместное внимание, наблюдение за действиями и сочувствие. В височной доле также находится верхняя височная борозда (СТС) и веретенообразная область лица (FFA), который может опосредовать обработку лица. Утверждалось, что дисфункция СС лежит в основе социальных дефицитов, которые характерны для аутизма. Одно исследование фМРТ показало, что по сравнению с типично развивающимися людьми, люди с высокофункциональный аутизм снизилась активность в FFA при просмотре фотографий лиц.[85]

Митохондрии

РАС может быть связан с митохондриальная болезнь (MD), основная клеточная аномалия, способная вызвать нарушения в широком диапазоне систем организма.[86] 2012 год метаанализ исследование, а также другие популяционные исследования показали, что примерно 5% детей с РАС соответствуют критериям классической MD.[87] Непонятно, почему возникает MD, учитывая, что только 23% детей с ASD и MD имеют митохондриальную ДНК (мтДНК ) аномалии.[87]

Серотонин

Серотонин является основным нейротрансмиттером нервной системы и способствует образованию новых нейронов (нейрогенез), образованию новых связей между нейронами (синаптогенез), ремоделированию синапсов, а также выживанию и миграции нейронов, процессам, которые необходимы для развивающегося мозга и некоторые также необходимы для обучения в мозгу взрослого человека. Было обнаружено, что у 45% людей с РАС повышен уровень серотонина в крови.[59] Было высказано предположение, что повышенная активность серотонин в развивающемся мозге может способствовать возникновению расстройства аутистического спектра, причем в шести из восьми исследований была обнаружена связь между использованием селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) беременной матерью и развитие РАС у ребенка, получавшего СИОЗС в дородовой среде. В исследовании не удалось однозначно сделать вывод, что СИОЗС вызывают повышенный риск РАС из-за предвзятости, обнаруженной в этих исследованиях, и авторы призвали к более определенным и лучше проведенным исследованиям.[88] С тех пор было показано, что ошибочные указания являются вероятными.[89] Тем не менее, есть также гипотеза, что СИОЗС могут помочь уменьшить симптомы РАС и даже положительно повлиять на развитие мозга у некоторых пациентов с РАС.[59]

Диагностика

Процесс скрининга и диагностики расстройства аутистического спектра; РАС - расстройство аутистического спектра; M-CHAT - Модифицированный контрольный список для выявления аутизма у детей раннего возраста; (+) - положительный результат теста; (-) - отрицательный результат теста

РАС можно обнаружить уже в 18 месяцев или даже раньше.[90] Надежный диагноз обычно можно поставить в возрасте двух лет, однако из-за задержек с поиском и проведением оценок диагноз часто ставится намного позже.[91] Разнообразные проявления поведенческих и наблюдаемых симптомов РАС и отсутствие одного конкретного генетического или молекулярного маркера заболевания создают диагностические проблемы для клиницистов, которые используют методы оценки, основанные только на симптомах. Люди с РАС могут проявлять себя на разных этапах развития (например, в раннем возрасте, в детском или подростковом возрасте), и выражение симптомов может варьироваться в ходе развития.[92] Кроме того, клиницисты, использующие эти методы, должны различать распространенные нарушения развития, а также могут рассматривать аналогичные состояния, включая Интеллектуальная недееспособность не связано с повсеместным нарушением развития, специфическими языковыми расстройствами, СДВГ, тревогой и психотическими расстройствами.[93] В идеале диагноз РАС должен ставить группа профессионалов из разных областей (например, детские психиатры, детские неврологи, психологи) и только после того, как ребенок будет обследован в различных условиях.[94]

Принимая во внимание уникальные проблемы диагностики РАС с помощью поведенческой и наблюдательной оценки, конкретные параметры практики для его оценка были опубликованы Американской академией неврологии в 2000 г.,[95] Американская академия детской и подростковой психиатрии в 1999 г.,[92] и группа консенсуса с представителями различных профессиональных обществ в 1999 году.[96] Параметры практики, изложенные этими обществами, включают первоначальный скрининг детей врачами общей практики (т. Е. «Скрининг уровня 1»), а для детей, не прошедших первоначальный скрининг, - комплексную диагностическую оценку опытными клиницистами (т. Е. «Оценку 2 уровня»). Кроме того, было предложено, чтобы оценки детей с подозрением на РАС оценивались в рамках структуры развития, включали нескольких информантов (например, родителей и учителей) из разных контекстов (например, дома и в школе) и использовали многопрофильную команду профессионалов (например, , клинические психологи, нейропсихологи и психиатры).[97]

По состоянию на 2019 год, психологи подождали, пока ребенок покажет первые признаки склонности к РАС, а затем использовали различные инструменты психологической оценки для оценки РАС.[97] Среди этих измерений «Пересмотренное интервью для диагностики аутизма» (ADI-R) и «График наблюдения за диагностикой аутизма» (ADOS) считаются «золотыми стандартами» для оценки аутичных детей.[98][99] ADI-R - это полуструктурированное интервью с родителями, которое выявляет симптомы аутизма путем оценки текущего поведения и истории развития ребенка. ADOS - это полуструктурированная интерактивная оценка симптомов РАС, которая используется для измерения социальных и коммуникативных способностей путем выявления нескольких возможностей (или «нажимов») для спонтанного поведения (например, зрительного контакта) в стандартизированном контексте. Различные другие анкеты (например, Шкала оценки детского аутизма, Контрольный список для оценки лечения аутизма ) и тесты когнитивного функционирования (например, словарный тест изображений Пибоди) обычно включаются в батарею оценок РАС.

Скрининг

Рекомендации по скринингу на аутизм у детей младше 3 лет:[100]

  • Целевая группа профилактических услуг США (USPSTF) не рекомендует универсальный скрининг маленьких детей на аутизм из-за недостаточных доказательств преимуществ этого скрининга, когда родители и врачи не беспокоятся о РАС. Основное беспокойство вызывает ложноположительный диагноз, из-за которого семья обременяется очень трудоемкими и финансово затратными терапевтическими вмешательствами, когда в этом действительно нет необходимости. USPSTF также не нашла никаких надежных исследований, показывающих эффективность поведенческой терапии в снижении тяжести симптомов РАС.[100]
  • Американская академия педиатрии рекомендует проводить скрининг РАС всем детям в возрасте от 18 до 24 месяцев.[100] AAP также рекомендует направлять детей с положительным результатом скрининга на РАС в службы лечения РАС, не дожидаясь комплексного диагностического обследования.[101]
  • Американская академия семейных врачей не нашла достаточных доказательств пользы универсального раннего скрининга на РАС.[100]
  • Американская академия неврологии и общества детской неврологии рекомендует общий рутинный скрининг на задержку или аномальное развитие у детей с последующим скринингом на РАС, только если на это указывает общий скрининг развития.[100]
  • Американская академия детской и подростковой психиатрии рекомендует регулярно проверять симптомы аутизма у маленьких детей.[100]
  • Национальный скрининговый комитет Великобритании не рекомендует проводить универсальный скрининг на РАС у маленьких детей. Их основные опасения включают более высокую вероятность ошибочного диагноза в более молодом возрасте и отсутствие доказательств эффективности ранних вмешательств.[100]

Неправильный диагноз

Существует опасение, что у детей с нормальным нервным развитием имеется значительный уровень ошибочной диагностики аутизма. Это связано с тем, что 18–37% детей с диагнозом РАС в конечном итоге теряют свой диагноз, и этот высокий уровень утраченного диагноза нельзя объяснить только успешным лечением РАС. Распространенными причинами, по которым родители считали причину утраченного диагноза РАС, были новая информация о ребенке (73,5%), поставленный диагноз, чтобы ребенок мог получить услуги по лечению РАС (24,2%) для лечения другого нарушения развития, успех лечения РАС (21%) и неверный диагноз (1,9%).[101]

Многие из детей, которые, как позже выяснилось, не соответствовали критериям диагноза РАС, затем получили диагноз другого расстройства развития, такого как СДВГ (наиболее распространенный), сенсорные расстройства, тревога, расстройство личности или неспособность к обучению.[101] Нервное развитие и психические расстройства, которые обычно ошибочно диагностируются как РАС, включают: специфические языковые нарушения, расстройство социальной коммуникации, тревожное расстройство, реактивное расстройство привязанности, когнитивные нарушения, нарушения зрения, нарушения слуха и нормальные поведенческие отклонения.[102] Некоторые нормальные поведенческие вариации, напоминающие аутичные черты, - это повторяющееся поведение, чувствительность к изменениям повседневного распорядка, сосредоточенные интересы и ходьба на носках. Они считаются нормальными вариациями поведения, если они не вызывают функциональных нарушений. Мальчики чаще демонстрируют однообразное поведение, особенно когда они возбуждены, устают, скучают или испытывают стресс. Некоторые способы отличить нормальные поведенческие вариации от ненормального поведения - это способность ребенка подавлять это поведение и отсутствие этого поведения во время сна.[94]

Ниже перечислены некоторые факторы риска неправильного диагноза РАС:

  • Дети с диагнозом PDD-NOS или легкой формой РАС, которую труднее отличить от других задержек развития[101]
  • Дети с диагнозом РАС, родители которых не беспокоились о ненормальном развитии их ребенка[101]
  • Первоначальный диагноз РАС ставится специалистами широкого профиля (например, педиатрами, семейными врачами и т. Д.), Поставщиками психического здоровья и школами, а не специалистами по расстройствам нервного развития у детей, например детские психиатры или детские неврологи[101]

Прогноз

Считается, что немногие дети, которым правильно поставлен диагноз РАС, теряют этот диагноз из-за лечения или исчезновения симптомов. Дети с плохими результатами лечения также, как правило, страдают от умеренных до тяжелых форм РАС, тогда как дети, которые, по-видимому, отреагировали на лечение, имеют более легкие формы РАС.[101]

Коморбидность

Основная статья: Состояния, коморбидные с расстройствами аутистического спектра

Расстройства аутистического спектра часто сочетаются с другими расстройствами. Коморбидность может увеличиваться с возрастом и ухудшать течение молодежи с РАС и затруднять вмешательство / лечение. Отличить РАС от других диагнозов может быть сложно, потому что черты РАС часто пересекаются с симптомами других расстройств, а характеристики РАС затрудняют традиционные диагностические процедуры.[103][104]

Управление

Основная статья: Методы лечения аутизма

Не существует известного лекарства от аутизма, хотя люди с синдром Аспергера а у людей с аутизмом, которые практически не нуждаются в поддержке, более вероятно, что симптомы со временем уменьшатся.[121][122][123] Несколько вмешательств могут помочь детям с аутизмом.[15] Основные цели лечения - уменьшить связанные с этим дефициты и семейные бедствия, а также увеличить качество жизни и функциональная независимость. В целом, более высокий IQ коррелирует с большей восприимчивостью к лечению и улучшенными результатами лечения.[124][125] Хотя методы вмешательства, основанные на фактических данных, для детей-аутистов различаются по своим методам, многие используют психообразовательный подход для улучшения когнитивных, коммуникативных и социальных навыков при минимизации проблемного поведения. Утверждалось, что ни одно лечение не является лучшим, и лечение обычно адаптируется к потребностям ребенка.[126]

Немедикаментозные вмешательства

Интенсивный, продолжительный специальное образование или же коррекционное обучение программы и поведенческая терапия в раннем возрасте может помочь детям приобрести навыки ухода за собой, социальные навыки и навыки работы. Доступные подходы включают прикладной анализ поведения, модели развития, структурированное обучение, логопедия и языковая терапия, навыки общения терапия и трудотерапия.[126] Среди этих подходов вмешательства либо лечат аутичные особенности комплексно, либо фокусируют лечение на конкретной области дефицита.[125] Как правило, обучая людей с аутизмом, можно использовать определенную тактику для эффективной передачи информации этим людям. Использование как можно большего количества социального взаимодействия является ключом к устранению угнетения, которое испытывают аутичные люди при личных контактах. Кроме того, исследования показали, что использование семантических группировок, включающих отнесение слов к типичным концептуальным категориям, может быть полезным для ускорения обучения.[127]

Все больше внимания уделяется разработке научно-обоснованных вмешательств для детей раннего возраста с РАС. Две теоретические основы вмешательства в раннем детстве включают: прикладной поведенческий анализ (ABA) и социально-прагматическая модель развития (DSP).[125] Хотя терапия ABA имеет прочную доказательную базу, особенно в отношении ранней интенсивной домашней терапии, эффективность ABA может быть ограничена диагностической серьезностью и IQ человека, страдающего РАС.[128] В Журнал клинической детской и подростковой психологии считает два вмешательства в раннем детстве «хорошо зарекомендовавшими себя»: индивидуальную комплексную ABA и целенаправленную ABA, реализуемую учителем, в сочетании с DSP.[125]

Другой доказательный Вмешательство, продемонстрировавшее свою эффективность, - это модель обучения родителей, которая учит родителей, как самостоятельно применять различные методы ABA и DSP.[125] Различные программы DSP были разработаны для явной доставки систем вмешательства через реализацию родителями дома.

Также было применено множество неизученных альтернативных методов лечения. Многие из них нанесли вред аутичным людям, и их нельзя использовать, если не будет доказано их безопасность.[126] Тем не менее, недавний систематический обзор взрослых с аутизмом предоставил новые доказательства снижения стресса, беспокойства, размышлений, гнева и агрессии посредством внимательность вмешательства для улучшения психического здоровья.[129]

В октябре 2015 года Американская академия педиатрии (AAP) предложила новые научно обоснованные рекомендации по раннему вмешательству при РАС у детей до 3 лет.[130] Эти рекомендации делают упор на раннем участии как в методах развития, так и в поведенческих методах, поддержке со стороны родителей и опекунов, а также на основных и связанных с ними симптомах РАС.[130] Однако в Кокрановском обзоре не было обнаружено доказательств того, что раннее интенсивное поведенческое вмешательство (EIBI) эффективно для уменьшения поведенческих проблем, связанных с аутизмом, у большинства детей с РАС, но помогло улучшить IQ и языковые навыки. В Кокрановском обзоре признается, что это может быть связано с низким качеством исследований, доступных в настоящее время по EIBI, и поэтому провайдеры должны рекомендовать EIBI на основе своего клинического суждения и предпочтений семьи. Побочных эффектов лечения EIBI не обнаружено.[131] Исследования по лечению домашних животных показали положительный эффект.[132]

Вообще говоря, лечение РАС фокусируется на поведенческих и образовательных мероприятиях, направленных на борьбу с двумя его основными симптомами: дефицитом социальных коммуникаций и ограниченным повторяющимся поведением.[133] Если симптомы не исчезнут после реализации поведенческих стратегий, можно рекомендовать некоторые лекарства для лечения определенных симптомов или сопутствующих проблем, таких как ограниченное и повторяющееся поведение (RRB), тревога, депрессия, гиперактивность / невнимательность и нарушение сна.[133] Мелатонин например может использоваться при проблемах со сном.[134]

Несмотря на то, что существует ряд опосредованных родителями поведенческих терапий, направленных на устранение дефицита социальной коммуникации у детей с аутизмом, существует неопределенность в отношении эффективности вмешательств для лечения РРП.[135][136]

Фармакологические вмешательства

Есть некоторые новые данные, которые показывают положительный эффект рисперидон на ограниченное и повторяющееся поведение (т. е. стимминг; например, хлопанье, скручивание, сложные движения всего тела), но из-за небольшого размера выборки этих исследований и опасений по поводу их побочных эффектов нейролептики не рекомендуются в качестве основного лечения РРК.[137]

Эпидемиология

Основная статья: Эпидемиология аутизма

Хотя показатели расстройств аутистического спектра одинаковы в разных культурах, они сильно различаются в зависимости от пола: мальчикам диагностируют гораздо чаще, чем девочкам. Среднее соотношение мужчин и женщин с диагнозом РАС составляет 4,2: 1,[138] 1 из 70 мальчиков и только 1 из 315 девочек.[139] Однако у девочек чаще возникают связанные с этим когнитивные нарушения. Среди людей с аутизмом и умственной отсталостью соотношение полов может быть ближе к 2: 1.[140] Различия в распространенности могут быть результатом гендерных различий в выражении клинических симптомов, с женщины и девушки с аутизмом демонстрирует меньше атипичного поведения и, следовательно, с меньшей вероятностью получит диагноз РАС.[141]

Распространенность аутизма оценивается в 1-2 случая на 1000, синдром Аспергера - примерно 0,6 на 1000, детское дезинтегративное расстройство - 0,02 на 1000, а PDD-NOS - 3,7 на 1000.[142] Эти показатели одинаковы для разных культур и этнических групп, поскольку аутизм считается универсальным расстройством.[42]

При использовании критериев DSM-V 92% детей с диагнозом расстройство аутистического спектра в соответствии с DSM-IV по-прежнему соответствуют диагностическим критериям расстройства аутистического спектра. Однако если объединить категории расстройств аутистического спектра и расстройств социальной коммуникации в DSM-V, распространенность аутизма в основном не отличается от распространенности согласно критериям DSM-IV. Наилучшая оценка распространенности РАС составляет 0,7%, или 1 ребенок из 143 детей.[143] Относительно легкие формы аутизма, такие как синдром Аспергера, а также другие нарушения развития были включены в недавние диагностические критерии DSM-5.[144] Частота РАС была постоянной в период с 2014 по 2016 год, но в два раза выше, чем в период с 2011 по 2014 год (1,25 против 2,47%). Канадский метаанализ 2019 года подтвердил эти эффекты, поскольку профили людей с диагнозом аутизм все меньше и меньше отличались от профилей населения в целом.[145] В США частота диагностированных РАС неуклонно растет с 2000 года, когда начали регистрироваться записи.[146] Хотя остается неясным, отражает ли эта тенденция истинный рост заболеваемости, она, вероятно, отражает изменения в диагностических критериях РАС, улучшение выявления и повышение осведомленности общественности об аутизме.[147]

Соединенные Штаты

По оценкам, по состоянию на 2016 год в Соединенных Штатах от него страдают более 2% детей (около 1,5 миллиона).[148] Согласно последним отчетам CDC о распространенности, в 2014 году у 1 из 59 детей (1,7%) в США был диагноз РАС, что в 2,5 раза больше, чем в 2000 году.[144] Распространенность оценивается в 6 на 1000 для расстройств аутистического спектра в целом,[142] хотя показатели распространенности различаются для каждого расстройства развития в спектре.

История

Дальнейшая информация: Аутизм § История

Противоречия окружают различные утверждения относительно этиологии расстройств аутистического спектра. В 1950-х годах "теория матери холодильника "появилась как объяснение аутизма. Гипотеза была основана на идее, что аутичное поведение проистекает из эмоциональной фригидности, недостатка тепла и холодного, отстраненного, отвергающего поведения матери ребенка.[149] Естественно, родители детей с расстройством аутистического спектра страдали от обвинений, вины и неуверенности в себе, тем более что эта теория была принята медицинским истеблишментом и практически не подвергалась сомнению в середине 1960-х годов.Теория «матери-холодильника» с тех пор продолжает опровергаться в научной литературе, включая систематический обзор 2015 года, который не показал никакой связи между взаимодействием с опекуном и речевыми результатами при РАС.[150]

Лео Каннер Детский психиатр, был первым человеком, который в 1943 году описал РАС как расстройство нервного развития, назвав его «инфантильным аутизмом», и поэтому отверг теорию «матери-холодильника».[151]

Другое спорное требование предполагает, что наблюдение за обширные количествами телевидения может вызвать аутизм. Эта гипотеза в значительной степени основана на исследованиях, предполагающих, что рост заболеваемости аутизмом в 1970-х и 1980-х годах был связан с ростом кабельного телевидения в то время.[70]

Общество и культура

Дальнейшая информация: Социальные и культурные аспекты аутизма

Сиделки

Семьи, которые заботятся о ребенке с аутизмом, сталкиваются с дополнительным стрессом по ряду различных причин. Родителям может быть сложно понять диагноз и найти подходящие варианты ухода. Родители часто негативно относятся к диагнозу и могут испытывать эмоциональные затруднения. По словам одного из родителей, двоим детям которого был поставлен диагноз аутизм: «В момент постановки диагноза это похоже на смерть ваших надежд и мечтаний».[152] Более половины родителей старше 50 лет все еще живут со своим ребенком, поскольку около 85% людей с РАС испытывают трудности с самостоятельной жизнью.[153]

Движение за права аутизма

В движение за права аутизма это общественное движение в контексте права инвалидов что подчеркивает концепцию нейроразнообразие, рассматривая спектр аутизма как результат естественных изменений человеческий мозг а не болезнь, которую нужно вылечить.[16] Движение за права аутизма выступает за более широкое принятие аутичного поведения; методы лечения, которые сосредоточены на навыках совладания, а не на имитации поведения людей без аутизма;[154] и признание аутичного сообщества меньшинство.[154][155] Защитники прав аутизма или нейроразнообразия считают, что спектр аутизма является генетическим и его следует воспринимать как естественное выражение человеческий геном. Эта точка зрения отличается от двух других, также отличных друг от друга точек зрения: медицинской точки зрения, согласно которой аутизм вызван генетическим дефектом и должен быть устранен путем воздействия на ген (ы) аутизма, и крайние теории что аутизм вызван факторами окружающей среды, такими как вакцина.[16] Распространенная критика аутичных активистов состоит в том, что большинство из них "высокофункциональный "или иметь синдром Аспергера и не представляют точку зрения "плохо функционирующий "аутичные люди.[155]

Академическая успеваемость

Число учащихся, определенных и получивших право на получение услуг по лечению аутизма в Соединенных Штатах, увеличилось с 5 413 детей в 1991–1992 годах до 370 011 детей в 2010–2011 учебном учебном году.[156] В Министерство здравоохранения и социальных служб США Сообщается, что примерно у 1 из 68 детей в возрасте 8 лет диагностируется расстройство аутистического спектра (РАС), хотя начало обычно происходит в возрасте от 2 до 4 лет.[156]

Растущее число учеников с РАС в школах представляет значительные проблемы для учителя, школьные психологи, и другие школьные специалисты.[156] Эти задачи включают разработку последовательной практики, которая наилучшим образом поддерживает социальное и когнитивное развитие растущего числа студентов с РАС.[156] Несмотря на то, что существует обширное исследование, посвященное оценке, выявлению и поддержке услуг для детей с РАС, существует потребность в дальнейших исследованиях, сфокусированных на этих темах в школьном контексте.[156] Дальнейшие исследования соответствующих служб поддержки для учащихся с РАС предоставят школьным психологам и другим специалистам в области образования конкретные указания по защите и предоставлению услуг, направленных на улучшение результатов обучения в школе для учащихся с РАС.[156]

Попытки определить и использовать передовые методы вмешательства для учащихся с аутизмом также представляют собой проблему из-за чрезмерной зависимости от популярных или хорошо известных вмешательств и учебных программ.[156] Некоторые данные свидетельствуют о том, что, хотя эти вмешательства работают для некоторых учащихся, по-прежнему отсутствует конкретика для того, какой тип учащихся, в каких условиях окружающей среды (индивидуальный, специализированный или общий) и с какими целевыми недостатками они работают лучше всего.[156] Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, какие методы оценки наиболее эффективны для определения уровня образовательных потребностей учащихся с РАС.

Трудность для успеваемости студентов с РАС - это тенденция к обобщению обучения.[54] Обучение у каждого ученика разное, что и у учеников с РАС. Чтобы помочь в обучении, обычно создаются приспособления для учащихся с разными способностями. Существующая схема этих учащихся работает по-разному и может быть скорректирована, чтобы наилучшим образом поддерживать образовательное развитие каждого учащегося.[157]

Стоимость обучения студента с РАС в США примерно на 8600 долларов в год больше, чем стоимость обучения среднего студента, которая составляет около 12000 долларов.[158]

Занятость

Около половины людей в возрасте от 20 до 20 лет с аутизмом не имеют работы, а треть тех, кто имеет ученую степень, может быть безработной.[159] Среди людей с аутизмом, которые находят работу, большинство из них работают в защищенных условиях, работая за заработную плату ниже национального минимума.[160] В то время как работодатели выражают обеспокоенность при приеме на работу по поводу производительности и контроля, опытные работодатели-аутисты дают положительные отзывы о памяти и внимании к деталям выше среднего, а также о высоком отношении к правилам и процедурам у аутичных сотрудников.[159] Большая часть экономического бремени аутизма вызвана потерей производительности на рынке труда.[161] Некоторые исследования также показывают снижение заработка среди родителей, которые заботятся о детях-аутистах.[162][163] Добавление материалов, связанных с аутизмом, в существующие тренинги по разнообразию может прояснить заблуждения, поддержать сотрудников и помочь открыть новые возможности для аутистов.[нужна цитата ]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я Американская психиатрическая ассоциация (2013). «Расстройство аутистического спектра. 299.00 (F84.0)». Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5). Арлингтон, Вирджиния: American Psychiatric Publishing. С. 50–59. Дои:10.1176 / appi.books.9780890425596. HDL:2027.42/138395. ISBN  978-0-89042-559-6.
  2. ^ Руджери V (2020). «Аутизм, депрессия и риск суицида». Medicina. 80 (Дополнение 2): 12–16. PMID  32150706.
  3. ^ «F84.0 Детский аутизм» (PDF). Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10 - Клинические описания и диагностические рекомендации. Женева: Всемирная организация здоровья. п. 198.
  4. ^ а б c d е ж грамм час "Расстройство аутистического спектра". НИМГ. Октябрь 2016. Получено 22 января 2018.
  5. ^ Кейс-Смит Дж, Арбесман М (2008). «Доказательный обзор вмешательств при аутизме, используемых или имеющих отношение к трудотерапии». Американский журнал профессиональной терапии. 62 (4): 416–29. Дои:10.5014 / ajot.62.4.416. PMID  18712004.
  6. ^ а б Accordino RE, Kidd C, Politte LC, Henry CA, McDougle CJ (2016). «Психофармакологические вмешательства при расстройствах аутистического спектра». Мнение эксперта по фармакотерапии. 17 (7): 937–52. Дои:10.1517/14656566.2016.1154536. PMID  26891879. S2CID  6255194.
  7. ^ а б Вос Т., Аллен С., Арора М., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Браун А. и др. (Соавторы исследования ГББ 2015 по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Ланцет. 388 (10053): 1545–1602. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6. ЧВК  5055577. PMID  27733282.
  8. ^ CDC (13 марта 2020 г.). "Скрининг и диагностика | Расстройство аутистического спектра (РАС) | NCBDDD". Центры по контролю и профилактике заболеваний. Получено 21 сентября 2020.
  9. ^ а б Лай М.К., Ломбардо М.В., Чакрабарти Б., Барон-Коэн С. (23 апреля 2013 г.). «Подгруппа« спектра »аутизма: размышления о DSM-5». PLOS Биология. 11 (4): e1001544. Дои:10.1371 / journal.pbio.1001544. ЧВК  3635864. PMID  23630456.
  10. ^ Weitlauf AS, Gotham KO, Vehorn AC, Warren ZE (февраль 2014 г.). «Краткий отчет: DSM-5» уровни поддержки: «комментарий к несовпадающим концептуальным представлениям о степени тяжести РАС». Журнал аутизма и нарушений развития. 44 (2): 471–6. Дои:10.1007 / s10803-013-1882-z. ЧВК  3989992. PMID  23812664.
  11. ^ а б Комер Р.Дж. (2016). Основы ненормальной психологии. Нью-Йорк: стоит / Macmillan Learning. п. 457.
  12. ^ Tick ​​B, Bolton P, Happé F, Rutter M, Rijsdijk F (май 2016 г.). «Наследственность расстройств аутистического спектра: метаанализ исследований близнецов». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин. 57 (5): 585–95. Дои:10.1111 / jcpp.12499. ЧВК  4996332. PMID  26709141.
  13. ^ «Информационный бюллетень о расстройствах аутистического спектра» (PDF). DSM5.org. Американское Психиатрическое Издательство. 2013. Архивировано с оригинал (PDF) 6 октября 2013 г.. Получено 13 октября 2013.
  14. ^ «По оценкам исследования, проведенного под руководством HRSA, у 1 из 40 детей в США был диагностирован аутизм». hrsa.gov. 19 ноября 2018 г.. Получено 17 октября 2019.
  15. ^ а б «10 фактов о расстройствах аутистического спектра (РАС)». Раннее детское развитие | АКФ. Получено 6 ноября 2019.
  16. ^ а б c Соломон А (25 мая 2008 г.). «Движение за права аутизма». Нью-Йорк. В архиве из оригинала 27 мая 2008 г.. Получено 27 мая 2008.
  17. ^ а б Лорд К., Кук Э. Х., Левенталь Б. Л., Амарал Д. Г. (ноябрь 2000 г.). "Расстройства аутистического спектра". Нейрон. 28 (2): 355–63. Дои:10.1016 / S0896-6273 (00) 00115-X. PMID  11144346. S2CID  7100507.
  18. ^ Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам. 4-е изд., Текстовая редакция (DSM-IV-TR ). 2000. ISBN  0890420254. Диагностические критерии для расстройства Аспергера 299.80 (AD).
  19. ^ а б Национальный институт психического здоровья. Расстройства аутистического спектра (распространенные нарушения развития); 2009 [в архиве 29 апреля 2009 г.].
  20. ^ Freitag CM (январь 2007 г.). «Генетика аутистических расстройств и ее клиническое значение: обзор литературы». Молекулярная психиатрия. 12 (1): 2–22. Дои:10.1038 / sj.mp.4001896. PMID  17033636. S2CID  205678822.
  21. ^ а б Пивен Дж., Палмер П., Якоби Д., Чайлдресс Д., Арндт С. (февраль 1997 г.). «Более широкий фенотип аутизма: данные семейно-исторического исследования семей с множественным аутизмом». Американский журнал психиатрии. 154 (2): 185–90. Дои:10.1176 / ajp.154.2.185. PMID  9016266.
  22. ^ Клин А (май 2006 г.). «[Аутизм и синдром Аспергера: обзор]». Revista Brasileira de Psiquiatria. 28 (приложение 1): S3-11. Дои:10.1590 / S1516-44462006000500002. PMID  16791390.
  23. ^ "Главная | АПА ДСМ-5". Dsm5.org. Архивировано из оригинал 19 ноября 2008 г.. Получено 21 февраля 2012.
  24. ^ Кулаге К.М., Смолдоне А.М., Кон Э.Г. (август 2014 г.). «Как DSM-5 повлияет на диагностику аутизма? Систематический обзор литературы и метаанализ». Журнал аутизма и нарушений развития. 44 (8): 1918–32. Дои:10.1007 / s10803-014-2065-2. PMID  24531932. S2CID  18865395.
  25. ^ «Диагностические критерии DSM-5». Министерство здравоохранения и социальных служб США Межведомственный координационный комитет по аутизму. Получено 17 мая 2017.
  26. ^ а б c d е Лорд К., Эльсаббаг М., Бэрд Дж., Винстра-Вандервил Дж. (Август 2018 г.). "Расстройство аутистического спектра". Ланцет. 392 (10146): 508–520. Дои:10.1016 / S0140-6736 (18) 31129-2. ЧВК  7398158. PMID  30078460. S2CID  51922565.
  27. ^ а б Американская психиатрическая ассоциация, изд. (2013). «Расстройство аутистического спектра, 299.00 (F84.0)». Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание. Американское Психиатрическое Издательство. С. 50–59.
  28. ^ а б Treffert DA (май 2009 г.). «Синдром саванта: необычное состояние. Синопсис: прошлое, настоящее, будущее». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки. 364 (1522): 1351–7. Дои:10.1098 / rstb.2008.0326. ЧВК  2677584. PMID  19528017.
  29. ^ Миншави Н.Ф., Гурвиц С., Фодстад Дж. К., Библ С., Моррис Д.Х., Макдугл С.Дж. (2014). «Связь между самоповреждающим поведением и расстройствами аутистического спектра». Психологические исследования и управление поведением. 7: 125–36. Дои:10.2147 / PRBM.S44635. ЧВК  3990505. PMID  24748827.
  30. ^ а б Оливер С., Ричардс С. (октябрь 2015 г.). «Обзор практикующего врача: самоповреждающее поведение у детей с задержкой в ​​развитии» (PDF). J Детская психическая психиатрия (Рассмотрение). 56 (10): 1042–54. Дои:10.1111 / jcpp.12425. PMID  25916173.
  31. ^ а б c Миншави Н.Ф., Гурвиц С., Фодстад Дж. К., Библ С., Моррис Д.Х., Макдугл С.Дж. (апрель 2014 г.). «Связь между самоповреждающим поведением и расстройствами аутистического спектра». Психологические исследования и управление поведением. 7: 125–36. Дои:10.2147 / PRBM.S44635. ЧВК  3990505. PMID  24748827.
  32. ^ Ричлер Дж., Уэрта М., Епископ С.Л., лорд К. (1 января 2010 г.). «Траектории развития ограниченного и повторяющегося поведения и интересов у детей с расстройствами аутистического спектра». Развитие и психопатология. 22 (1): 55–69. Дои:10.1017 / S0954579409990265. ЧВК  2893549. PMID  20102647.
  33. ^ Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (4-е изд., Текст Rev.). Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. 2000 г.
  34. ^ "Страница информации о синдроме Аспергера NINDS". Национальный институт неврологических расстройств и инсульта.
  35. ^ Месибов Г.Б. (1997). «Спросите редактора: что такое PDD-NOS и как его диагностируют?». Журнал аутизма и нарушений развития. 27 (4).
  36. ^ Цвайгенбаум Л., Брайсон С., Лорд С., Роджерс С., Картер А., Карвер Л. и др. (Май 2009 г.). «Клиническая оценка и ведение детей ясельного возраста с подозрением на расстройство аутистического спектра: выводы из исследований младенцев из группы высокого риска». Педиатрия. 123 (5): 1383–91. Дои:10.1542 / педс.2008-1606. ЧВК  2833286. PMID  19403506.
  37. ^ Лорд К. (ноябрь 1995 г.). «Последующее наблюдение за двухлетними детьми, направленными на возможный аутизм». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин. 36 (8): 1365–82. Дои:10.1111 / j.1469-7610.1995.tb01669.x. PMID  8988272.
  38. ^ Zwaigenbaum L (октябрь 2001 г.). «Расстройства аутистического спектра у детей дошкольного возраста». Канадский семейный врач. 47 (10): 2037–42. ЧВК  2018435. PMID  11723598.
  39. ^ Мартинес-Педраса Ф., Картер А.С. (июль 2009 г.). «Расстройства аутистического спектра у детей раннего возраста». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки. 18 (3): 645–63. Дои:10.1016 / j.chc.2009.02.002. ЧВК  3166636. PMID  19486843.
  40. ^ Вернер Э., Доусон Дж., Мансон Дж., Остерлинг Дж. (Июнь 2005 г.). «Вариации раннего развития аутизма и их связь с поведенческими результатами в возрасте 3-4 лет». Журнал аутизма и нарушений развития. 35 (3): 337–50. Дои:10.1007 / s10803-005-3301-6. PMID  16119475. S2CID  22485657.
  41. ^ «Расстройство аутистического спектра - дезинтегративное расстройство детства: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». medlineplus.gov. Получено 8 мая 2020.
  42. ^ а б c d Маш EJ, Баркли Р.А. (2003). Детская психопатология. Нью-Йорк: Гилфорд Пресс. стр.409 –454.
  43. ^ Эллис Вайсмер С., Ковер СТ (декабрь 2015 г.). «Дошкольные языковые вариации, рост и предикторы у детей с аутизмом». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин. 56 (12): 1327–37. Дои:10.1111 / jcpp.12406. ЧВК  4565784. PMID  25753577.
  44. ^ Доусон Дж., Остерлинг Дж. (1997). «Раннее вмешательство в аутизм». В Guralnick MJ (ред.). Эффективность раннего вмешательства. Балтимор: Брукс. С. 307–326.
  45. ^ Барнхилл ГП (2007). «Результаты у взрослых с синдромом Аспергера». Сосредоточьтесь на аутизме и других нарушениях развития. 22 (2): 116–126. Дои:10.1177/10883576070220020301. S2CID  1355689.
  46. ^ Хаулин П., Мосс П. (май 2012 г.). «Взрослые с расстройствами аутистического спектра». Канадский журнал психиатрии. 57 (5): 275–83. Дои:10.1177/070674371205700502. PMID  22546059. S2CID  44544407.
  47. ^ Frye RE (август 2018). «Дефицит социальных навыков при расстройстве аутистического спектра: потенциальное биологическое происхождение и прогресс в разработке терапевтических агентов». Препараты ЦНС. 32 (8): 713–734. Дои:10.1007 / s40263-018-0556-y. ЧВК  6105175. PMID  30105528.
  48. ^ а б c d е ж грамм Августин М. «Расстройство аутистического спектра: клинические особенности». Своевременно. Получено 22 марта 2020.
  49. ^ Fusaroli R, Lambrechts A, Bang D, Bowler DM, Gaigg SB (март 2017 г.). «Является ли голос маркером расстройства аутистического спектра? Систематический обзор и метаанализ» (PDF). Исследование аутизма. 10 (3): 384–407. Дои:10.1002 / aur.1678. PMID  27501063. S2CID  13772771.
  50. ^ «Аутизм: обзор». Американская ассоциация речи, языка и слуха. Получено 17 декабря 2017.
  51. ^ а б c d «Расстройство аутистического спектра: проблемы общения у детей». NIDCD. 18 августа 2015 г.. Получено 17 декабря 2017.
  52. ^ а б Викер Б. «Социальные коммуникативные и языковые характеристики, связанные с высокофункциональными, вербальными детьми и взрослыми с расстройствами аутистического спектра». Информационный центр Индианы по аутизму. Получено 17 декабря 2017.
  53. ^ Китинг К. Т., Кук Дж. Л. (июль 2020 г.). «Воспроизведение и распознавание мимики при расстройствах аутистического спектра: меняющийся ландшафт». Клиника детской подростковой психиатрии N Am (Рассмотрение). 29 (3): 557–571. Дои:10.1016 / j.chc.2020.02.006. PMID  32471602.
  54. ^ а б Лоусон В. (2001). Понимание и работа со спектром аутизма взгляд изнутри. Филадельфия, Пенсильвания: Издательство Джессики Кингсли, Лондон и Филадельфия. стр.33. ISBN  978-1853029714.
  55. ^ «Привлечение людей с аутизмом». Спектр аутизма Австралия. 7 октября 2013 г.
  56. ^ Шонесси Хинерман П. (1983). Обучение аутичных детей общению. Роквилл, Мэриленд: Aspens System Corporation. п. 180. ISBN  978-0-89443-884-4.
  57. ^ Тагер-Флусберг H (2010). «Истоки социальных нарушений при расстройствах аутистического спектра: исследования младенцев из группы риска». Нейронные сети. 23 (8–9): 1072–6. Дои:10.1016 / j.neunet.2010.07.008. ЧВК  2956843. PMID  20800990.
  58. ^ «Признаки и симптомы - Расстройство аутистического спектра (РАС) - NCBDDD - CDC». Центры по контролю и профилактике заболеваний. 26 февраля 2015.
  59. ^ а б c d е ж грамм час я j k Chen JA, Peñagarikano O, Belgard TG, Swarup V, Geschwind DH (2015). «Возникающая картина расстройства аутистического спектра: генетика и патология». Анну Рев Патол (Рассмотрение). 10: 111–44. Дои:10.1146 / annurev-pathol-012414-040405. PMID  25621659.
  60. ^ Верлинг Д.М., Брэнд Н, Ан Дж.Й., Стоун М.Р., Чжу Л., Глесснер Дж. Т. и др. (Апрель 2018 г.). «Аналитическая основа для исследований ассоциации полногеномных последовательностей и ее значение для расстройства аутистического спектра». Природа Генетика. 50 (5): 727–736. Дои:10.1038 / с41588-018-0107-у. ЧВК  5961723. PMID  29700473.
  61. ^ Садовник Х., Шпигельман Д., Бука С.Л. (август 2011 г.). «Перинатальные и неонатальные факторы риска аутизма: всесторонний метаанализ». Педиатрия. 128 (2): 344–55. Дои:10.1542 / пед.2010-1036. ЧВК  3387855. PMID  21746727.
  62. ^ а б Садовник Х., Шпигельман Д., Бука С.Л. (июль 2009 г.). «Пренатальные факторы риска аутизма: комплексный метаанализ». Британский журнал психиатрии. 195 (1): 7–14. Дои:10.1192 / bjp.bp.108.051672. ЧВК  3712619. PMID  19567888.
  63. ^ Mazahery H, Camargo CA, Conlon C, Beck KL, Kruger MC, von Hurst PR (апрель 2016 г.). «Витамин D и расстройство аутистического спектра: обзор литературы». Питательные вещества. 8 (4): 236. Дои:10.3390 / nu8040236. ЧВК  4848704. PMID  27110819.
  64. ^ Дир Б (8 февраля 2009 г.). «Врач MMR Эндрю Уэйкфилд зафиксировал данные об аутизме». Санди Таймс.
  65. ^ Boseley S (2 февраля 2010 г.). «Lancet отзывает« совершенно фальшивую »бумагу MMR». Хранитель - через theguardian.com.
  66. ^ Комитет по рассмотрению побочных эффектов вакцин, Институт М., Страттон К., Форд А., Руш Е., Клейтон Е. В. и др. (Комитет по рассмотрению побочных эффектов вакцин; Совет по здоровью населения и практике общественного здравоохранения; Институт медицины) (август 2011 г.). «Глава 6: вакцина против гриппа». В Stratton K, Ford A, Rusch E, Clayton EW (ред.). Неблагоприятные эффекты вакцин: доказательства и причинная связь. Вашингтон (округ Колумбия): National Academies Press (США). Дои:10.17226/13164. ISBN  978-0-309-21435-3. PMID  24624471.
  67. ^ Flaherty DK (октябрь 2011 г.). «Связь вакцины и аутизма: кризис общественного здравоохранения, вызванный неэтичной медицинской практикой и мошенничеством в науке». Летопись фармакотерапии. 45 (10): 1302–4. Дои:10.1345 / aph.1Q318. PMID  21917556. S2CID  39479569.
  68. ^ Годли Ф., Смит Дж., Маркович Х. (январь 2011 г.). «Статья Уэйкфилда, связывающая вакцину MMR и аутизм, была мошенничеством». BMJ. 342: c7452. Дои:10.1136 / bmj.c7452. PMID  21209060. S2CID  43640126.
  69. ^ Тан М., Паркин Дж. Э. (ноябрь 2000 г.). «Путь разложения тиомерсала (тимеросала)». Международный журнал фармацевтики. 208 (1–2): 23–34. Дои:10.1016 / S0378-5173 (00) 00514-7. PMID  11064208.
  70. ^ а б Уотерхаус L (декабрь 2008 г.). «Аутизм переполняется: все большее распространение и распространение теорий». Обзор нейропсихологии. 18 (4): 273–86. Дои:10.1007 / s11065-008-9074-х. PMID  19015994. S2CID  8863638.
  71. ^ «Часто задаваемые вопросы о тимеросале». Центры по контролю и профилактике заболеваний. Получено 21 февраля 2017.
  72. ^ Тейлор Л. Е., Свердфегер А. Л., Эслик Г. Д. (июнь 2014 г.). «Вакцины не связаны с аутизмом: основанный на фактах метаанализ случай-контроль и когортных исследований». Вакцина. 32 (29): 3623–9. Дои:10.1016 / j.vaccine.2014.04.085. PMID  24814559. Сложить резюме – news.com.au.
  73. ^ Кениг К., Цацанис К.Д., Фолькмар FR (2001). «Нейробиология и генетика аутизма: перспективы развития». В Burack JA, Charman T, Yirmiya N, Zelazo PR (ред.). Развитие аутизма: перспективы теории и исследований. Махва, Нью-Джерси: Л. Эрлбаум. С. 73–92. ISBN  9780805832457. OCLC  806185029.
  74. ^ Миншью, штат Нью-Джерси (апрель 1996 г.). «Краткий отчет: механизмы мозга при аутизме: функциональные и структурные отклонения». Журнал аутизма и нарушений развития. 26 (2): 205–9. Дои:10.1007 / BF02172013. PMID  8744486. S2CID  8134205.
  75. ^ Stanfield AC, McIntosh AM, Spencer MD, Philip R, Gaur S, Lawrie SM (июнь 2008 г.). «К нейроанатомии аутизма: систематический обзор и метаанализ исследований структурной магнитно-резонансной томографии». Европейская психиатрия. 23 (4): 289–99. Дои:10.1016 / j.eurpsy.2007.05.006. PMID  17765485.
  76. ^ Лефевр А, Беджиато А, Буржерон Т, Торо Р. (июль 2015 г.). «Нейроанатомическое разнообразие мозолистого тела и объема мозга при аутизме: метаанализ, анализ проекта обмена данными визуализации мозга при аутизме и моделирование». Биологическая психиатрия. 78 (2): 126–34. Дои:10.1016 / j.biopsych.2015.02.010. PMID  25850620. S2CID  8794474.
  77. ^ Sugranyes G, Kyriakopoulos M, Corrigall R, Taylor E, Frangou S (2011). «Расстройства аутистического спектра и шизофрения: метаанализ нейронных коррелятов социального познания». PLOS ONE. 6 (10): e25322. Bibcode:2011PLoSO ... 625322S. Дои:10.1371 / journal.pone.0025322. ЧВК  3187762. PMID  21998649.
  78. ^ а б c d е О'Рейли К., Льюис Дж. Д., Эльсаббаг М. (2017). «Является ли функциональная связь мозга атипичной при аутизме? Систематический обзор исследований ЭЭГ и МЭГ». PLOS ONE (Рассмотрение). 12 (5): e0175870. Bibcode:2017PLoSO..1275870O. Дои:10.1371 / journal.pone.0175870. ЧВК  5414938. PMID  28467487.
  79. ^ а б c d е ж грамм час Ажари, Атика; Азизан, Фарук; Эспозито, Джанлука (июль 2019 г.). «Систематический обзор механизмов кишечника, иммунитета и мозга при расстройствах аутистического спектра». Психобиология развития. 61 (5): 752–771. Дои:10.1002 / dev.21803. ISSN  1098-2302. PMID  30523646.
  80. ^ Фадига Л., Крейгеро Л., Оливье Э. (апрель 2005 г.). «Возбудимость моторной коры головного мозга человека при восприятии чужих действий». Текущее мнение в нейробиологии. 15 (2): 213–8. Дои:10.1016 / j.conb.2005.03.013. PMID  15831405. S2CID  10511430.
  81. ^ Шамай-Цури С.Г. (февраль 2011 г.). «Нейронные основы эмпатии». Нейробиолог. 17 (1): 18–24. Дои:10.1177/1073858410379268. PMID  21071616. S2CID  2646438.
  82. ^ Динштейн I, Томас С., Берманн М., Хигер Д. Д. (январь 2008 г.). «Зеркало природы». Текущая биология. 18 (1): R13-8. Дои:10.1016 / j.cub.2007.11.004. ЧВК  2517574. PMID  18177704.
  83. ^ Калат Дж (2009). Биологическая психология (Десятое изд.). С. 237–8. ISBN  978-0-495-60300-9.
  84. ^ Кеннеди Д.П., Адольфс Р. (ноябрь 2012 г.). «Социальный мозг при психических и неврологических расстройствах». Тенденции в когнитивных науках. 16 (11): 559–72. Дои:10.1016 / j.tics.2012.09.006. ЧВК  3606817. PMID  23047070.
  85. ^ Шульц RT (2005). «Дефицит развития социального восприятия при аутизме: роль миндалины и веретенообразной области лица». Международный журнал нейробиологии развития. 23 (2–3): 125–41. Дои:10.1016 / j.ijdevneu.2004.12.012. PMID  15749240. S2CID  17078137.
  86. ^ Хаас Р.Х., Парих С., Фальк М.Дж. и др. (Декабрь 2007 г.). «Митохондриальные заболевания: практический подход для врачей первичного звена». Педиатрия. 120 (6): 1326–33. Дои:10.1542 / педс.2007-0391. PMID  18055683. S2CID  4939996.
  87. ^ а б Россиньол Д.А., Фрай Р.Э. (март 2012 г.). «Митохондриальная дисфункция при расстройствах аутистического спектра: систематический обзор и метаанализ». Молекулярная психиатрия. 17 (3): 290–314. Дои:10.1038 / mp.2010.136. ЧВК  3285768. PMID  21263444.
  88. ^ Gentile S (август 2015 г.). «Пренатальное воздействие антидепрессантов и риск расстройств аутистического спектра у детей. Смотрим ли мы на падение Богов?». Журнал аффективных расстройств. 182: 132–7. Дои:10.1016 / j.jad.2015.04.048. PMID  25985383.
  89. ^ Dragioti E, Solmi M, Favaro A, Fusar-Poli P, Dazzan P, Thompson T. и др. (Октябрь 2019 г.). «Связь использования антидепрессантов с неблагоприятными последствиями для здоровья: систематический обзор». JAMA Психиатрия. 76 (12): 1241–1255. Дои:10.1001 / jamapsychiatry.2019.2859. ЧВК  6777224. PMID  31577342.
  90. ^ «Расстройство аутистического спектра (РАС): обследование и диагностика». Центры по контролю и профилактике заболеваний. 26 февраля 2015.
  91. ^ Лорд К., Ризи С., ДиЛавор П.С., Шульман С., Турм А., Соленья А. (июнь 2006 г.). «Аутизм от 2 до 9 лет». Архив общей психиатрии. 63 (6): 694–701. Дои:10.1001 / archpsyc.63.6.694. PMID  16754843.
  92. ^ а б Фолькмар Ф., Кук Э. Х., Помрой Дж., Реалмуто Дж., Тангуай П. (декабрь 1999 г.). «Параметры практики для оценки и лечения детей, подростков и взрослых с аутизмом и другими распространенными нарушениями развития. Рабочая группа Американской академии детской и подростковой психиатрии по вопросам качества». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии. 38 (12 Прил.): 32S – 54S. Дои:10.1016 / s0890-8567 (99) 80003-3. PMID  10624084.
  93. ^ Константино Дж. Н., Чарман Т. (март 2016 г.). «Диагностика расстройства аутистического спектра: согласование синдрома, его разнообразного происхождения и вариаций в выражении» (PDF). Ланцет. Неврология. 15 (3): 279–91. Дои:10.1016 / с1474-4422 (15) 00151-9. PMID  26497771. S2CID  206162618.
  94. ^ а б Симмс, Марк Д. (февраль 2017 г.). «Когда аутичное поведение указывает на болезнь, отличную от классического аутизма». Педиатрические клиники Северной Америки. 64 (1): 127–138. Дои:10.1016 / j.pcl.2016.08.009. ISSN  1557-8240. PMID  27894440.
  95. ^ Филипек П.А., Аккардо П.Дж., Ашвал С., Баранек Г.Т., Кук Э.Х., Доусон Г. и др. (Август 2000 г.). «Практический параметр: скрининг и диагностика аутизма: отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Общества детской неврологии». Неврология. 55 (4): 468–79. Дои:10.1212 / wnl.55.4.468. PMID  10953176.
  96. ^ Филипек П.А., Аккардо П.Дж., Баранек Г.Т., Кук Э.Х., Доусон Г., Гордон Б. и др. (Декабрь 1999 г.). «Скрининг и диагностика расстройств аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития. 29 (6): 439–84. Дои:10.1023 / А: 1021943802493. PMID  10638459. S2CID  145113684.
  97. ^ а б Озонов С., Гудлин-Джонс Б. Л., Соломон М. (сентябрь 2005 г.). «Доказательная оценка расстройств аутистического спектра у детей и подростков» (PDF). Журнал клинической детской и подростковой психологии. 34 (3): 523–40. Дои:10.1207 / s15374424jccp3403_8. PMID  16083393. S2CID  14322690.
  98. ^ Корселло К., Хус В., Пиклз А., Ризи С., Кук Э. Х., Левенталь Б. Л., лорд С. (сентябрь 2007 г.). «Между ROC и наковальней: принятие решений и принятие решений об использовании SCQ». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин. 48 (9): 932–40. Дои:10.1111 / j.1469-7610.2007.01762.x. HDL:2027.42/74877. PMID  17714378.
  99. ^ Уэрта М., лорд К. (февраль 2012 г.). «Диагностическая оценка расстройств аутистического спектра». Педиатрические клиники Северной Америки. 59 (1): 103–11, xi. Дои:10.1016 / j.pcl.2011.10.018. ЧВК  3269006. PMID  22284796.
  100. ^ а б c d е ж грамм Siu, Albert L .; Целевая группа превентивных служб США (USPSTF); Биббинс-Доминго, Кирстен; Гроссман, Дэвид С .; Бауманн, Линда Киофу; Дэвидсон, Карина В .; Эбелл, Марк; Гарсия, Франсиско А. Р .; Гиллман, Мэтью; Герцштейн, Джессика; Кемпер, Алекс Р. (16 февраля 2016 г.). «Скрининг расстройств аутистического спектра у детей раннего возраста: Рекомендация Целевой группы США по профилактическим услугам». JAMA. 315 (7): 691–696. Дои:10.1001 / jama.2016.0018. ISSN  1538-3598. PMID  26881372.
  101. ^ а б c d е ж грамм Блумберг, Стивен Дж .; Заблоцкий, Вениамин; Avila, Rosa M .; Кольп, Лиза Дж .; Pringle, Beverly A .; Коган, Майкл Д. (октябрь 2016 г.). «Диагноз утрачен: различия между детьми, у которых было и у которых в настоящее время установлен диагноз расстройства аутистического спектра». Аутизм: Международный журнал исследований и практики. 20 (7): 783–795. Дои:10.1177/1362361315607724. ISSN  1461-7005. ЧВК  4838550. PMID  26489772.
  102. ^ «Состояния, которые могут выглядеть как аутизм, но не являются». WebMD. Получено 10 мая 2020.
  103. ^ Helverschou SB, Bakken TL, Martinsen H (2011). Матсон Дж. Л., Стурми П. (ред.). Психиатрические расстройства у людей с расстройствами аутистического спектра: феноменология и признание. Международный справочник по аутизму и повсеместным нарушениям развития. Нью-Йорк: Спрингер. С. 53–74. ISBN  9781441980649. OCLC  746203105.
  104. ^ Андервуд Л., Маккарти Дж., Цаканикос Э. (сентябрь 2010 г.). «Психическое здоровье взрослых с расстройствами аутистического спектра и умственной отсталостью». Современное мнение о психиатрии. 23 (5): 421–6. Дои:10.1097 / YCO.0b013e32833cfc18. PMID  20613532. S2CID  13735841.
  105. ^ Баллабан-Гил К, Тучман Р. (2000). «Эпилепсия и эпилептиформная ЭЭГ: связь с аутизмом и языковыми расстройствами». Обзоры исследований в области умственной отсталости и пороков развития. 6 (4): 300–8. Дои:10.1002 / 1098-2779 (2000) 6: 4 <300 :: AID-MRDD9> 3.0.CO; 2-R. PMID  11107195.
  106. ^ Wiznitzer M (сентябрь 2004 г.). «Аутизм и туберозный склероз». Журнал детской неврологии. 19 (9): 675–9. Дои:10.1177/08830738040190090701. PMID  15563013. S2CID  38157900.
  107. ^ Зафейриу Д.И., Вервери А., Варгиами Э. (июнь 2007 г.). «Детский аутизм и сопутствующие заболевания». Мозг и развитие. 29 (5): 257–72. Дои:10.1016 / j.braindev.2006.09.003. PMID  17084999. S2CID  16386209.
  108. ^ [требуется медицинская цитата ]Satterstrom FK, Kosmicki JA, Wang J, et al. (Февраль 2020 г.). «Крупномасштабное исследование секвенирования экзома выявило как изменения развития, так и функциональные изменения в нейробиологии аутизма». Клетка. 180 (3): 568–584.e23. Дои:10.1016 / j.cell.2019.12.036. ЧВК  7250485. PMID  31981491.
  109. ^ Адам М. П., Ардингер Х. Х., Пагон Р. А. и др. (2019). «Умственная отсталость, связанная с SYNGAP1». Джин отзывы (Рассмотрение). PMID  30789692.
  110. ^ О'Брайен Дж., Пирсон Дж. (Июнь 2004 г.). «Аутизм и нарушение обучаемости». Аутизм. 8 (2): 125–40. Дои:10.1177/1362361304042718. PMID  15165430. S2CID  17372893.
  111. ^ Лайнхарт Дж (1999). «Психиатрические проблемы у людей с аутизмом, их родителей, братьев и сестер». Международное обозрение психиатрии. 11 (4): 278–298. Дои:10.1080/09540269974177.
  112. ^ Чисхолм К., Лин А., Абу-Акель А., Вуд С.Дж. (август 2015 г.). «Связь между аутизмом и расстройствами шизофренического спектра: обзор восьми альтернативных моделей совместного возникновения» (PDF). Неврология и биоповеденческие обзоры. 55: 173–83. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2015.04.012. PMID  25956249. S2CID  21450062.
  113. ^ Хэмлин Дж., Дахиг М., МакГрат Дж., Скотт Дж. (Май 2013 г.). «Изменяемые факторы риска шизофрении и аутизма - общие факторы риска, влияющие на развитие мозга». Нейробиология болезней. 53: 3–9. Дои:10.1016 / j.nbd.2012.10.023. PMID  23123588. S2CID  207067275.
  114. ^ Креспи Б.Дж., Тизелтон Д.Л. (октябрь 2011 г.). «Сравнительная иммуногенетика аутизма и шизофрении». Гены, мозг и поведение. 10 (7): 689–701. Дои:10.1111 / j.1601-183X.2011.00710.x. PMID  21649858. S2CID  851655.
  115. ^ Цаканикос Э., Костелло Х., Холт Г., Стурми П., Бурас Н. (июль 2007 г.). «Проблемы управления поведением как предикторы приема психотропных препаратов и использования психиатрических услуг у взрослых с аутизмом» (PDF). Журнал аутизма и нарушений развития. 37 (6): 1080–5. Дои:10.1007 / s10803-006-0248-1. PMID  17053989. S2CID  14272598.
  116. ^ Rommelse NN, Franke B, Geurts HM, Hartman CA, Buitelaar JK (март 2010 г.). «Общая наследственность синдрома дефицита внимания / гиперактивности и расстройства аутистического спектра». Европейская детская и подростковая психиатрия. 19 (3): 281–95. Дои:10.1007 / s00787-010-0092-х. ЧВК  2839489. PMID  20148275.
  117. ^ Баранек GT (октябрь 2002 г.). «Эффективность сенсорных и моторных вмешательств для детей с аутизмом». Журнал аутизма и нарушений развития. 32 (5): 397–422. Дои:10.1023 / А: 1020541906063. PMID  12463517. S2CID  16449130.
  118. ^ а б Lugnegård T, Hallerbäck MU, Gillberg C (май 2012 г.). «Расстройства личности и расстройства аутистического спектра: каковы связи?». Комплексная психиатрия. 53 (4): 333–40. Дои:10.1016 / j.comppsych.2011.05.014. PMID  21821235.
  119. ^ Тантам Д. (декабрь 1988 г.). «Пожизненная эксцентричность и социальная изоляция. II: синдром Аспергера или шизоидное расстройство личности?». Британский журнал психиатрии. 153: 783–91. Дои:10.1192 / bjp.153.6.783. PMID  3256377.
  120. ^ Шэрон К. Эклберри (2008). «Кластер A - шизоидное расстройство личности и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ». Комплексное лечение сопутствующих расстройств: расстройства личности и зависимости. Рутледж. С. 31–32. ISBN  978-0789036933.
  121. ^ Макпартленд Дж, Клин А (октябрь 2006 г.). "Синдром Аспергера". Клиники подростковой медицины. 17 (3): 771–88, аннотация xiii. Дои:10.1016 / j.admecli.2006.06.010 (неактивно 10 ноября 2020 г.). PMID  17030291.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2020 г. (связь)
  122. ^ Woodbury-Smith MR, Volkmar FR (январь 2009 г.). "Синдром Аспергера". Европейская детская и подростковая психиатрия (Представлена ​​рукопись). 18 (1): 2–11. Дои:10.1007 / s00787-008-0701-0. PMID  18563474. S2CID  12808995.
  123. ^ Коплан Дж., Джавад А.Ф. (июль 2005 г.). «Моделирование клинического исхода у детей с расстройствами аутистического спектра». Педиатрия. 116 (1): 117–22. Дои:10.1542 / педс.2004-1118. PMID  15995041. S2CID  8440775. Сложить резюме – пресс-релиз (5 июля 2005 г.).
  124. ^ Элдевик С., Гастингс Р.П., Хьюз Дж. К., Яр Э., Эйкесет С., Кросс С. (май 2009 г.). «Метаанализ раннего интенсивного поведенческого вмешательства для детей с аутизмом». Журнал клинической детской и подростковой психологии. 38 (3): 439–50. CiteSeerX  10.1.1.607.9620. Дои:10.1080/15374410902851739. PMID  19437303. S2CID  205873629.
  125. ^ а б c d е Смит Т., Иадарола С. (2015). «Обновленная база данных по расстройствам аутистического спектра». Журнал клинической детской и подростковой психологии. 44 (6): 897–922. Дои:10.1080/15374416.2015.1077448. PMID  26430947.
  126. ^ а б c Майерс С.М., Джонсон С.П. (ноябрь 2007 г.). «Ведение детей с расстройствами аутистического спектра». Педиатрия. 120 (5): 1162–82. Дои:10.1542 / педс.2007-2362. PMID  17967921. S2CID  1656920. Сложить резюме – AAP (29 октября 2007 г.).
  127. ^ Сигман М., Каппс Л. (2002). Дети с аутизмом: перспективы развития. Кембридж: Издательство Гарвардского университета. С. 178–179. ISBN  978-0-674-05313-7.
  128. ^ Роджерс С.Дж., Висмара Л.А. (январь 2008 г.). «Доказательные комплексные методы лечения раннего аутизма». Журнал клинической детской и подростковой психологии. 37 (1): 8–38. Дои:10.1080/15374410701817808. ЧВК  2943764. PMID  18444052.
  129. ^ Беневидес, Бирюзовый W; Шор, Стивен М; Андресен, Мэй-Линн; Каплан, Рид; Повар, Барб; Gassner, Dena L; Эрвес, Жасмин М; Хэзлвуд, Тейлор М; Кинг, М. Кэролайн; Морган, Лиза; Мерфи, Лорен Э (11 мая 2020 г.). «Вмешательства для улучшения здоровья аутичных взрослых: систематический обзор». Аутизм. 24 (6): 1345–1359. Дои:10.1177/1362361320913664. ISSN  1362-3613. PMID  32390461.
  130. ^ а б Цвайгенбаум Л., Бауман М.Л., Чуэири Р., Касари С., Картер А., Гранпишех Д. и др. (Октябрь 2015 г.). «Раннее вмешательство для детей с расстройством аутистического спектра в возрасте до 3 лет: рекомендации по практике и исследованиям». Педиатрия. 136 (Приложение 1): С60-81. Дои:10.1542 / пед.2014-3667E. PMID  26430170.
  131. ^ Райхов, Брайан; Хьюм, Кара; Бартон, Эрин Э .; Бойд, Брайан А. (9 мая 2018 г.). «Раннее интенсивное поведенческое вмешательство (EIBI) для маленьких детей с расстройствами аутистического спектра (РАС)». Кокрановская база данных систематических обзоров. 5: CD009260. Дои:10.1002 / 14651858.CD009260.pub3. ISSN  1469-493X. ЧВК  6494600. PMID  29742275.
  132. ^ Сивертсен CM, французский ED, Teramoto M (2015). «Расстройство аутистического спектра и петотерапия». Достижения в медицине души и тела. 29 (2): 22–5. PMID  25831431.
  133. ^ а б Вайсман Л. (март 2020 г.). «Расстройство аутистического спектра у детей и подростков: фармакологические вмешательства». Получено 17 марта 2020.
  134. ^ Уильямс Бакли А., Хирц Д., Оскуи М. и др. (Март 2020 г.). «Практическое руководство: лечение бессонницы и нарушения сна у детей и подростков с расстройством аутистического спектра: отчет Подкомитета по разработке, распространению и внедрению рекомендаций Американской академии неврологии». Неврология. 94 (9): 392–404. Дои:10.1212 / WNL.0000000000009033. ЧВК  7238942. PMID  32051244.
  135. ^ Harrop C (август 2015 г.). «Основанные на фактах, опосредованные родителями вмешательства для маленьких детей с расстройством аутистического спектра: случай ограниченного и повторяющегося поведения». Аутизм. 19 (6): 662–72. Дои:10.1177/1362361314545685. PMID  25186943. S2CID  32326472.
  136. ^ Harrop C (август 2015 г.). «Основанные на фактах, опосредованные родителями вмешательства для маленьких детей с расстройством аутистического спектра: случай ограниченного и повторяющегося поведения». Аутизм. 19 (6): 662–72. Дои:10.1177/1362361314545685. PMID  25186943. S2CID  32326472.
  137. ^ Амейс С.Х., Касси С., Корбетт-Дик П. и др. (Ноябрь 2018 г.). «Систематический обзор и руководство по лечению основных и психиатрических симптомов у молодежи с аутизмом». Acta Psychiatrica Scandinavica. 138 (5): 379–400. Дои:10.1111 / acps.12918. PMID  29904907. S2CID  49209337.
  138. ^ Fombonne E (июнь 2009 г.). «Эпидемиология распространенных нарушений развития». Педиатрические исследования. 65 (6): 591–8. Дои:10.1203 / PDR.0b013e31819e7203. PMID  19218885.
  139. ^ (ADDM) Сеть наблюдения за аутизмом и пороками развития, 2006 год, ведущие исследователи (2009). «Распространенность расстройств аутистического спектра - Сеть мониторинга аутизма и пороков развития». Сводки наблюдения MMWR. 58: 1–20.
  140. ^ Volkmar FR, Lord C, Bailey A, Schultz RT, Klin A (январь 2004 г.). «Аутизм и распространенные нарушения развития». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин. 45 (1): 135–70. Дои:10.1046 / j.0021-9630.2003.00317.x. PMID  14959806.
  141. ^ Цаканикос Э., Андервуд Л., Краварити Э, Бурас Н., Маккарти Дж. (2011). «Гендерные различия в коморбидной психопатологии и клиническом ведении взрослых с расстройствами аутистического спектра». Исследования расстройств аутистического спектра. 5 (2): 803–808. Дои:10.1016 / j.rasd.2010.09.009. ISSN  1750-9467.
  142. ^ а б Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE и др. (2007). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра». Ежегодный обзор общественного здравоохранения. 28: 235–58. Дои:10.1146 / annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID  17367287.
  143. ^ Холландер, Эрик; Хагерман, Рэнди Дженссен; Фейн, Дебора (30 апреля 2018 г.). Расстройства аутистического спектра (Первое изд.). Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Американской психиатрической ассоциации. ISBN  978-1-61537-192-1. OCLC  1022084798.
  144. ^ а б Байо Дж., Виггинс Л., Кристенсен Д. Л. и др. (Апрель 2018 г.). «Распространенность расстройств аутистического спектра среди детей в возрасте 8 лет - Сеть мониторинга аутизма и пороков развития, 11 сайтов, США, 2014». Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности. Сводки наблюдений. 67 (6): 1–23. Дои:10.15585 / mmwr.ss6706a1. ЧВК  5919599. PMID  29701730.
  145. ^ Редгаард Э.М., Йенсен К., Вергнес Дж. Н., Сульер И., Моттрон Л. (август 2019 г.). «Временные изменения в размерах эффекта исследований, сравнивающих людей с аутизмом и без него: метаанализ». JAMA Психиатрия. 76 (11): 1124–1132. Дои:10.1001 / jamapsychiatry.2019.1956. ЧВК  6704749. PMID  31433441.
  146. ^ "Пресс-релизы CDC". CDC. 1 января 2016 г.. Получено 31 декабря 2019.
  147. ^ Hill AP (2014). Volkmar FR (ред.). Эпидемиология расстройств аутистического спектра. Справочник по аутизму и распространенным нарушениям развития. Диагностика, развитие и механизмы мозга. 1. Нью-Йорк: Вили. С. 57–96. Дои:10.1002/9781118911389. ISBN  9781118911389.
  148. ^ «По оценкам исследования, проведенного под руководством HRSA, у 1 из 40 детей в США был диагностирован аутизм». Комната новостей HRSA. Министерство здравоохранения и социальных служб США, Управление ресурсов и служб здравоохранения. 19 ноября 2018 г.. Получено 17 октября 2019.
  149. ^ Каннер Л. (июль 1949 г.). «Проблемы нозологии и психодинамики раннего детского аутизма». Американский журнал ортопсихиатрии. 19 (3): 416–26. Дои:10.1111 / j.1939-0025.1949.tb05441.x. PMID  18146742.
  150. ^ Тагер-Флусберг Х (февраль 2016 г.). «Факторы риска, связанные с речью при расстройствах аутистического спектра: ключи к основным механизмам». Журнал исследований речи, языка и слуха. 59 (1): 143–54. Дои:10.1044 / 2015_jslhr-l-15-0146. ЧВК  4867927. PMID  26502110.
  151. ^ Харрис, Джеймс (февраль 2018 г.). «Лео Каннер и аутизм: 75-летняя перспектива». Международное обозрение психиатрии (Абингдон, Англия). 30 (1): 3–17. Дои:10.1080/09540261.2018.1455646. ISSN  1369-1627. PMID  29667863. S2CID  4978549.
  152. ^ Левиновиц А. "Путешествие сторонника альтернативной медицины обратно в науку". ПРОВОДНОЙ. Получено 13 февраля 2017. Вся диагностика и объяснение заняли не более 45 минут. «В момент постановки диагноза это похоже на смерть ваших надежд и мечтаний», - говорит Луиза [Лайдлер]. В ее голосе звучит тихая печаль, хотя прошло два десятилетия. «В каком-то смысле это даже тяжелее, чем смерть, потому что нельзя оплакивать и продолжать», - говорит она. «Вы должны решить, как заботиться о своем новом ребенке».
  153. ^ Karst JS, Van Hecke AV (сентябрь 2012 г.). «Влияние расстройств аутистического спектра на родителей и семью: обзор и предлагаемая модель для оценки вмешательства». Обзор клинической детской и семейной психологии. 15 (3): 247–77. Дои:10.1007 / s10567-012-0119-6. PMID  22869324. S2CID  19170894.
  154. ^ а б Ратнер П. (10 июля 2016 г.). «Следует ли вылечить аутизм, или« лечение »оскорбительно?». Big Think. Получено 16 июн 2019.
  155. ^ а б Яарсма П., Велин С. (март 2012 г.). «Аутизм как естественная человеческая вариация: размышления о требованиях движения за нейроразнообразие». Анализ здравоохранения. 20 (1): 20–30. Дои:10.1007 / s10728-011-0169-9. PMID  21311979. S2CID  18618887.
  156. ^ а б c d е ж грамм час Стихтер Дж. П., Райли-Тиллман Т. К., Джимерсон С. Р. (декабрь 2016 г.). «Оценка, понимание и поддержка учащихся с аутизмом в школе: современная наука, практика и политика». School Psychology Quarterly. 31 (4): 443–449. Дои:10.1037 / spq0000184. PMID  27929316.
  157. ^ "Теория когнитивного развития Жана Пиаже | Просто психология". simplepsychology.org. Получено 19 февраля 2019.
  158. ^ «Факты и статистика». Общество аутизма. Получено 6 ноября 2019.
  159. ^ а б Ол А., Грайс Шефф М., Смолл С., Нгуен Дж., Паскор К., Занжирян А. (2017). «Предикторы статуса занятости среди взрослых с расстройством аутистического спектра». Работа. 56 (2): 345–355. Дои:10.3233 / WOR-172492. PMID  28211841.
  160. ^ ДеПиллис Л. (12 февраля 2016 г.). «Людям с ограниченными возможностями разрешается работать за гроши в час, но, может быть, ненадолго». Вашингтон Пост. Получено 31 декабря 2018.
  161. ^ Ганц М.Л. (апрель 2007 г.). «Распределение дополнительных социальных издержек аутизма на всю жизнь». Архивы педиатрии и подростковой медицины. 161 (4): 343–9. Дои:10.1001 / архпеди.161.4.343. PMID  17404130. Сложить резюме – Гарвардская школа общественного здравоохранения (25 апреля 2006 г.).
  162. ^ Монтес Дж., Хальтерман Дж. С. (апрель 2008 г.). «Ассоциация детских расстройств аутистического спектра и потери семейного дохода». Педиатрия. 121 (4): e821-6. Дои:10.1542 / педс.2007-1594. PMID  18381511. S2CID  55179. Архивировано из оригинал 4 марта 2010 г.
  163. ^ Монтес Дж., Хальтерман Дж. С. (июль 2008 г.). «Проблемы ухода за детьми и занятость среди семей с детьми дошкольного возраста с аутизмом в США». Педиатрия. 122 (1): e202-8. Дои:10.1542 / педс.2007-3037. PMID  18595965. S2CID  22686553. Архивировано из оригинал 6 декабря 2009 г.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы