Шизофрения - Schizophrenia

Для использования в других целях см. Шизофрения (значения).

Шизофрения
Белая ткань с, казалось бы, случайным, несвязанным текстом, вшитым нитками разного цвета.
Ткань, вышитая человеком с диагнозом шизофрения
Произношение
СпециальностьПсихиатрия
СимптомыГаллюцинации (обычно слышать голоса ), заблуждения, запутанное мышление[2][3]
ОсложненияСамоубийство, сердечное заболевание, болезни образа жизни[4]
Обычное началоОт 16 до 30 лет[3]
ПродолжительностьХронический[3]
ПричиныЭкологические и генетические факторы[5]
Факторы рискаИстория семьи, каннабис употребление в подростковом возрасте, проблемы во время беременности, невзгоды в детстве, роды в конце зимы или ранней весной, старший отец, родившийся или выросший в городе[5][6]
Диагностический методНа основе наблюдаемого поведения, описанного опыта и сообщений других людей, знакомых с этим человеком[7]
Дифференциальная диагностикаЗлоупотребление алкоголем или наркотиками, болезнь Хантингтона, расстройства настроения (биполярное расстройство ), аутизм,[8] пограничное расстройство личности[9]
УправлениеКонсультации, обучение работе[2][5]
МедикаментНейролептики[5]
ПрогнозНа 20 лет короче продолжительность жизни[4][10]
Частота~0.5%[11]
Летальные исходы~17,000 (2015)[12]

Шизофрения это психическое расстройство характеризуется непрерывными или рецидивирующими эпизодами психоз.[5] Основные симптомы включают: галлюцинации (обычно слышать голоса ), заблуждения, и неорганизованное мышление.[7] Другие симптомы включают: социальная изоляция, снижение эмоционального выражения, и апатия.[5][13] Симптомы обычно появляются постепенно, начинаются в молодом возрасте и во многих случаях никогда не исчезают.[3][7] Нет объективного диагностического теста; диагноз основан на наблюдаемом поведении, история это включает в себя рассказы об опыте человека и отчеты других людей, знакомых с этим человеком.[7] Для диагностики шизофрении симптомы и функциональные нарушения должны присутствовать в течение шести месяцев (DSM-5 ) или один месяц (МКБ-11 ).[7][11] Многие люди с шизофренией имеют другие психические расстройства, которые часто включают тревожное расстройство Такие как паническое расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, или расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ.[7]

От 0,3% до 0,7% людей страдают шизофренией в течение жизни.[14] По оценкам, в 2017 году было зарегистрировано 1,1 миллиона новых случаев, а в 2019 году - 20 миллионов случаев во всем мире.[15][2] Чаще страдают мужчины, и в среднем они проявляются раньше.[2] Причины шизофрении включают: генетический и относящийся к окружающей среде факторы.[5] Генетические факторы включают множество распространенных и редких генетические варианты.[16] Возможные факторы окружающей среды включают в себя воспитание в город, каннабис использовать в подростковом возрасте, при инфекциях, в возрасте матери или отец и бедный питание при беременности.[5][17]

Около половины людей с диагнозом шизофрения будут иметь значительное улучшение в долгосрочной перспективе без дальнейших рецидивов, и небольшая часть из них полностью выздоровеет.[7][18] Другая половина будет иметь пожизненное нарушение.[19] в тяжелых случаях можно повторно госпитализировать.[18] Социальные проблемы, такие как длительная безработица, бедность, бездомность, эксплуатация и виктимизация, являются обычными последствиями шизофрении.[20][21] По сравнению с остальным населением, люди с шизофренией имеют более высокий уровень самоубийств (в целом около 5%) и более проблемы с физическим здоровьем,[22][23] приводя к среднему уменьшению продолжительность жизни 20 лет.[10] По оценкам, в 2015 году шизофрения умерла от 17000 человек.[12]

Основа лечения - это антипсихотик лекарства, наряду с консультирование, профессиональное обучение и социальная реабилитация.[5] До трети людей не реагируют на начальные антипсихотические препараты, в этом случае антипсихотики клозапин может быть использовано.[24] В ситуациях, когда существует риск причинения вреда себе или другим, короткое принудительная госпитализация может быть необходимо.[25] Некоторому количеству людей с тяжелой формой шизофрении может потребоваться длительная госпитализация.[26] В странах, где поддерживающие услуги ограничены или недоступны, более типичным является длительное пребывание в больнице.[27]

Признаки и симптомы

Мои глаза в момент явлений немецким художником Август Наттерер, у кого была шизофрения

Шизофрения - это расстройство психики характеризуется значительными изменениями в восприятие, мысли, настроение и поведение.[28] Симптомы описываются с точки зрения положительный, отрицательный, и когнитивные симптомы.[3][29] Положительные симптомы шизофрении одинаковы для любого человека. психоз и иногда их называют психотическими симптомами. Они могут присутствовать при любом из различных психозов и часто являются временными, что затрудняет раннюю диагностику шизофрении. Психоз, впервые отмеченный у человека, которому позже поставили диагноз шизофрения, называется психозом. первый эпизод психоза (ФЭП).[30][31]

Положительные симптомы

Положительные симптомы это те симптомы, которые обычно не наблюдаются, но присутствуют у людей во время психотического эпизода при шизофрении. Они включают заблуждения, галлюцинации, и неорганизованные мысли и речь, обычно рассматриваемые как проявления психоз.[30] Галлюцинации чаще всего связаны с чувством слушание в качестве слышать голоса но иногда может включать в себя любой другой чувства из вкус, достопримечательность, запах, и трогать.[32] Они также обычно связаны с содержанием бредовой темы.[33] Заблуждения находятся причудливый или же преследование в природе. Искажения самооценки например, ощущение, будто чьи-то мысли или чувства на самом деле не являются собственными, полагая, что мысли вставляются в разум, также часто называемые явлениями пассивности.[34] Расстройства мышления может включать блокировка мысли, и неорганизованная речь - непонятная речь называется словесный салат.[3][35] Положительные симптомы обычно хорошо поддаются лечению,[5] и уменьшаются в течение болезни, возможно, из-за возрастного снижения активности дофамина.[7]

Отрицательные симптомы

Отрицательные симптомы это дефицит нормальных эмоциональных реакций или других мыслительных процессов. Пять известных областей негативных симптомов: притупленный аффект - показывать плоское выражение лица или мало эмоций; алогия - скудость речи; ангедония - неумение испытывать удовольствие; асоциальность - отсутствие желания строить отношения, и волеизъявление - отсутствие мотивации и апатия.[36][37] Аволиция и ангедония рассматриваются как дефицит мотивации, возникающий из-за нарушения обработки вознаграждения.[38][39] Вознаграждение является основным двигателем мотивации, и в основном оно обеспечивается дофамином.[39] Было высказано предположение, что негативные симптомы многомерны, и они были разделены на две субдомены: апатия или отсутствие мотивации и снижение выраженности.[36][40] Апатия включает в себя аволицию, ангедонию и социальную изоляцию; уменьшение выраженности включает тупой эффект и алогию.[41] Иногда подавленное выражение рассматривается как вербальное и невербальное.[42] Апатия составляет около 50 процентов наиболее часто встречающихся негативных симптомов и влияет на функциональный результат и последующее качество жизни. Апатия связана с нарушением когнитивной обработки, влияющей на память и планирование, включая целенаправленное поведение.[43] Эти два субдомена предполагают необходимость отдельных подходов к лечению.[44] Отсутствие стресса, связанное с уменьшением депрессии и беспокойства, является еще одним отмеченным негативным симптомом.[45] Часто проводится различие между теми негативными симптомами, которые присущи шизофрении, которые называются первичными; а те, которые возникают в результате положительных симптомов, побочных эффектов нейролептиков, злоупотребления психоактивными веществами и социальной депривации, называемые вторичными отрицательными симптомами.[46] Негативные симптомы хуже поддаются лечению и их труднее всего лечить.[44] Однако при правильной оценке вторичные негативные симптомы поддаются лечению.[40]

Шкалы для конкретной оценки наличия негативных симптомов, а также для измерения их серьезности и их изменений были введены со времени появления более ранних шкал, таких как PANNS что касается всех типов симптомов.[44] Эти весы являются Интервью для клинической оценки отрицательных симптомов (CAINS), а Краткая шкала отрицательных симптомов (BNSS), также известный как весы второго поколения.[45][44][47] В 2020 году, через десять лет после его внедрения, кросс-культурное исследование использования BNSS было признано достоверным и надежным. психометрический свидетельство пятидоменной структуры в кросс-культурном плане.[45] BNSS предназначен для оценки как наличия, так и серьезности и изменения негативных симптомов пяти признанных доменов, а также дополнительного пункта снижения нормального дистресса.[45] BNSS может регистрировать изменения негативных симптомов в связи с исследованиями психосоциальных и фармакологических вмешательств. BNSS также использовался для изучения предлагаемого лечения, не связанного с D2, под названием SEP-363856. Результаты подтвердили предпочтение пяти областей по сравнению с двумерным предложением.[45]

Когнитивные симптомы

Смотрите также: Нарушения обработки изображений при шизофрении

Когнитивный дефицит являются самыми ранними и наиболее часто встречающимися симптомами шизофрении. Часто они проявляются задолго до начала болезни в продромальный этап, и может присутствовать в раннем подростковом или детском возрасте.[48][49] Они являются основным признаком, но не считаются основными симптомами, как положительные и отрицательные симптомы.[50][51] Однако их наличие и степень дисфункции воспринимаются как лучший индикатор функциональности, чем представление основных симптомов.[48] Когнитивный дефицит усиливается при первом эпизоде ​​психоза, но затем возвращается к исходному уровню и остается довольно стабильным на протяжении болезни.[52][53]

Дефицит в познание рассматриваются как ведущие к отрицательному психосоциальному исходу при шизофрении и, как утверждается, приравниваются к возможному снижению IQ со 100 до 70–85.[54][55] Когнитивный дефицит может иметь нейропознание (несоциальные) или социальное познание.[56] Нейропознание - это способность получать и запоминать информацию, включая беглость речи, объем памяти, рассуждение, решение проблем, скорость обработки, и слуховой и визуальное восприятие.[53] Вербальная память и внимание оказывается наиболее подверженным влиянию.[57][55] Нарушение вербальной памяти связано со снижением уровня семантическая обработка (относящееся к значению слов).[58] Другое нарушение памяти - это эпизодическая память.[59] Нарушение зрительного восприятия, которое постоянно встречается при шизофрении, - это нарушение зрения. визуальная обратная маскировка.[53] Визуальная обработка нарушения включают неспособность воспринимать сложные визуальные иллюзии.[60] Социальное познание связано с умственными операциями, необходимыми для интерпретации и понимания себя и других в социальном мире.[56][53] Это также ассоциированное ухудшение, и восприятие эмоций на лице часто бывает трудно.[61][62] Восприятие лица имеет решающее значение для обычного социального взаимодействия.[63] Когнитивные нарушения обычно не поддаются лечению антипсихотиками, и существует ряд вмешательства которые используются для их улучшения; когнитивная реабилитационная терапия было обнаружено, что особенно помогает.[51]

Начало

Дальнейшая информация: Основные симптомы шизофрении
Смотрите также: Детская шизофрения и Подростковый возраст § Изменения в головном мозге

Начало обычно происходит в период между поздним подростковым возрастом и началом 30-летнего возраста, причем пик заболеваемости приходится на долю мужчин в период от начала до середины двадцатых годов, а у женщин - в конце двадцатых годов.[3][7][11] Начало в возрасте до 17 лет известно как раннее начало,[64] и в возрасте до 13 лет, что иногда бывает, известно как детская шизофрения или с очень ранним началом.[65][7] Более поздняя стадия развития может произойти в возрасте от 40 до 60 лет, известная как поздняя шизофрения.[56] Более позднее начало в возрасте старше 60 лет, которое может быть трудно дифференцировать как шизофрению, известно как шизофреноподобный психоз с очень поздним началом.[56] Позднее начало заболевания показало, что заболевание чаще встречается у женщин; у них менее тяжелые симптомы, и они нуждаются в более низких дозах нейролептиков.[56] Более раннее благоприятное начало заболевания у мужчин, как позже выясняется, уравновешивается постменопаузальный усиление развития у самок. Эстроген вызванный пременопаузой, оказывает подавляющее действие на дофаминовые рецепторы, но его защита может быть отменена генетической перегрузкой.[66] Резко увеличилось число пожилых людей, больных шизофренией.[67] По оценкам, у 70% больных шизофренией наблюдаются когнитивные нарушения, которые наиболее выражены при раннем и позднем начале болезни.[56][68]

Начало может произойти внезапно или может произойти после медленного и постепенного развития ряда признаков и симптомов в период, известный как продромальный этап.[7] До 75% больных шизофренией проходят продромальную стадию.[69] Негативные и когнитивные симптомы в продромальном периоде могут предшествовать FEP на многие месяцы и до пяти лет.[70][52] Период от FEP и лечения известен как продолжительность нелеченного психоза (DUP), который рассматривается как фактор функционального результата. Продромальная стадия - стадия высокого риска развития психоза.[53] Поскольку прогрессирование до первого эпизода психоза не является неизбежным, часто предпочитают альтернативный термин. психическое состояние риска[53]"Когнитивная дисфункция в раннем возрасте влияет на привычное когнитивное развитие молодого человека.[71] Распознавание и раннее вмешательство на продромальной стадии позволит свести к минимуму связанные с этим нарушения в образовательном и социальном развитии, и это является предметом многих исследований.[70][52] Предлагается использовать противовоспалительные соединения, такие как D-серин может предотвратить переход в шизофрению.[52] Когнитивные симптомы не являются вторичными по отношению к положительным симптомам или побочным эффектам антипсихотических средств.[53]

Когнитивные нарушения на продромальной стадии ухудшаются после первого эпизода психоза (после которого они возвращаются к исходному уровню и затем остаются довольно стабильными), поэтому раннее вмешательство для предотвращения такого перехода имеет первостепенное значение.[52] Раннее лечение когнитивно-поведенческой терапией - золотой стандарт.[70] Неврологические мягкие признаки неуклюжести и потеря мелкой моторики часто встречаются при шизофрении, и они разрешаются при эффективном лечении FEP.[72][11]

Причины

Основная статья: Причины шизофрении

Генетический, факторы окружающей среды и уязвимости вовлечены в развитие шизофрении.[73][5] Взаимодействие этих факторы риска сложны, многочисленны и разнообразны оскорбления от зачатия до зрелого возраста могут быть задействованы.[73] Генетическая предрасположенность сама по себе, без взаимодействия факторов окружающей среды, не приведет к развитию шизофрении.[74][73] Шизофрения описывается как расстройство нервного развития в его определении отсутствует четкая граница.[75][74]

Генетический

Оценки наследственность шизофрении составляют от 70% до 80%, что означает, что от 70% до 80% индивидуальных различий в риске шизофрении связаны с генетикой.[76][16] Эти оценки различаются из-за трудность в разделении генетические факторы и влияние окружающей среды, и их точность подвергалась сомнению.[77][78] Самый большой фактор риска развития шизофрении - это родственник первой степени с заболеванием (риск 6,5%); более 40% идентичные близнецы больных шизофренией также страдают.[79] Если затронут один из родителей, риск составляет около 13%, а если затронуты оба, риск составляет почти 50%.[76] Тем не мение, DSM-5 указывает, что у большинства людей с шизофренией в семейном анамнезе не было психоза.[7] Результаты ген-кандидат исследования шизофрении, как правило, не могут найти устойчивых ассоциаций,[80] и генетические локусы идентифицировано полногеномные ассоциации исследований как связанные с шизофренией объясняют лишь небольшую часть вариации болезни.[81]

Много гены как известно, вовлечены в шизофрению, каждый из которых имеет небольшой эффект и неизвестен коробка передач и выражение.[16][82] Суммирование этих величин эффекта в оценка полигенного риска может объяснить не менее 7% вариабельности предрасположенности к шизофрении.[83] Считается, что около 5% случаев шизофрении хотя бы частично связаны с редкими заболеваниями. варианты числа копий (CNV); эти структурные вариации связаны с известными геномными нарушениями, включающими удаления в 22q11.2 (Синдром ДиДжорджи ), дублирование на 16p11.2 16p11.2 дупликация (наиболее часто встречаются) и удаления на 15q11.2 (Синдром Бернсайда-Батлера ).[84] Некоторые из этих CNV повышают риск развития шизофрении в 20 раз и часто сопровождаются аутизмом и умственными отклонениями.[84]

Гены CRHR1 и CRHBP было показано, что это связано с серьезностью суицидального поведения. Эти гены кодируют белки стрессовой реакции, необходимые для контроля Ось HPA, и их взаимодействие может повлиять на эту ось. Реакция на стресс может вызвать длительные изменения в функция оси HPA возможно нарушение механизма отрицательной обратной связи, гомеостаза и регуляции эмоций, что приведет к изменению поведения.[74]

Вопрос о том, как шизофрения может быть в первую очередь генетически обусловлена, учитывая, что люди с шизофренией имеют более низкие показатели фертильности, является парадоксом. Ожидается, что генетические варианты которые увеличивают риск шизофрении, будут выбраны из-за их негативного воздействия на репродуктивная пригодность. Было предложено несколько возможных объяснений, в том числе то, что аллели Связанный с шизофренией риск дает преимущество в фитнесе у здоровых людей.[85][86] Хотя некоторые доказательства не подтверждают эту идею,[78] другие предполагают, что может сохраняться большое количество аллелей, каждый из которых вносит небольшой вклад.[87]

Среда

Дальнейшая информация: Дородовое питание и Пренатальный стресс

Факторы окружающей среды, каждый из которых связан с небольшим риском развития шизофрении в более позднем возрасте, включают: кислородное голодание, инфекционное заболевание, пренатальный материнский стресс, и недоедание у матери во время развитие плода.[22] Риск также связан с материнским ожирением, которое увеличивается. окислительный стресс и нарушение регуляции путей дофамина и серотонина.[88] Доказано, что стресс и инфекция матери влияют на состояние плода. развитие нервной системы за счет увеличения провоспалительных цитокины.[89] Риск рождения зимой или весной ниже, возможно, из-за дефицит витамина D[90] или пренатальный вирусная инфекция.[79] Другие инфекции во время беременности или во время родов, которые были связаны с повышенным риском, включают инфекции, вызванные Toxoplasma gondii и Хламидиоз.[91] Повышенный риск составляет от пяти до восьми процентов.[92] Вирусные инфекции головного мозга в детстве также связаны с риском шизофрении во взрослом возрасте.[93]

Неблагоприятные детские переживания (ACE), тяжелые формы которых классифицируются как детская травма, варьируются от издевательств или жестокого обращения до смерти одного из родителей.[94] Многие неблагоприятные детские переживания могут вызывать токсический стресс и увеличивают риск психоза.[95][96][94] Шизофрения была последним диагнозом, который извлек пользу из связи между АПФ и исходами психического здоровья взрослых.[97]

Живя в городская среда в детстве или во взрослом возрасте неизменно повышают риск шизофрении в два раза,[22][98] даже с учетом употребление наркотиков, этническая группа, и размер социальная группа.[99] Возможная связь между городской средой и загрязнение было предложено быть причиной повышенного риска шизофрении.[100]

Другие важные факторы риска включают: социальная изоляция, иммиграция связана с социальными невзгодами и расовой дискриминацией, семейными дисфункциями, безработицей и плохими жилищными условиями.[79][101] Иметь отец старше 40 лет, или родители моложе 20 лет также связаны с шизофренией.[5][102]

Использование психоактивных веществ

Около половины больных шизофренией употребляют рекреационные наркотики, включая каннабис, никотин, и алкоголь чрезмерно.[103][104] Использование стимуляторы Такие как амфетамин и кокаин может привести к временному стимулирующий психоз, что очень похоже на шизофрению. В редких случаях употребление алкоголя также может привести к подобному алкогольный психоз.[79][105] Наркотики также могут использоваться больными шизофренией как механизм выживания, чтобы справиться с депрессия, беспокойство, скука, и одиночество.[103][106] Употребление каннабиса и табака не связано с развитием когнитивных нарушений, и иногда обнаруживается обратная связь, когда их употребление улучшает эти симптомы.[51] Тем не мение, злоупотребление алкоголем или наркотиками ассоциируется с повышенным риском суицида и плохой реакцией на лечение.[107]

Употребление каннабиса может быть фактором, способствующим развитию шизофрении, потенциально увеличивая риск заболевания у тех, кто уже находится в группе риска.[17] Повышенный риск может потребовать наличия определенных генов у человека.[17] Его использование связано с удвоением ставки.[108] Использование более сильнодействующих штаммов каннабиса с высоким уровнем активного ингредиента. тетрагидроканнабинол (THC), еще больше увеличивает риск. Один из этих штаммов хорошо известен как скунс.[109][110]

Механизмы

Основная статья: Механизмы шизофрении
Смотрите также: Аберрантная заметность

Механизмы шизофрении неизвестны, и был предложен ряд моделей для объяснения связи между измененной функцией мозга и шизофренией.[22] Одним из наиболее распространенных является дофаминовая модель, который атрибуты психоз к ошибочной интерпретации умом осечки дофаминергические нейроны.[111] Это напрямую связано с симптомами бреда и галлюцинаций.[22][112][113][114] Аномальная передача сигналов дофамина была связана с шизофренией на основании полезности лекарств, которые влияют на рецептор дофамина, и наблюдения, что уровни дофамина повышаются во время острого психоза.[115][116] Уменьшение D1 рецепторы в дорсолатеральная префронтальная кора также может быть причиной дефицита рабочая память.[117][118]

Другая гипотеза - глутаматная модель что связывает изменения между глутаматергическая нейротрансмиссия и нейронные колебания это влияет связи между таламусом и корой.[119] Исследования показали, что сниженная экспрессия рецептор глутамата – Рецептор NMDA, и препараты, блокирующие глутамат, такие как фенциклидин и кетамин может имитировать симптомы и когнитивные проблемы, связанные с шизофренией.[120][121][119] Посмертные исследования неизменно показывают, что часть этих нейронов не может экспрессировать GAD67 (GAD1 ),[122] в дополнение к аномалиям в морфометрия мозга. Подмножества интернейронов, которые являются аномальными при шизофрении, отвечают за синхронизацию нейронных ансамблей, необходимых для выполнения задач рабочей памяти. Это дает нейронные колебания произведено как гамма волны с частотой от 30 до 80 герц. При шизофрении нарушаются как задачи рабочей памяти, так и гамма-волны, что может отражать аномальные функции интернейронов.[122][123][124][125]

Часто наблюдаются нарушения познания, навыки общения и двигательные навыки до начала шизофрении, что предполагает наличие модель развития нервной системы.[126] Такие структуры предполагают связь между этими биологическими аномалиями и симптомами.[127] Кроме того, проблемы до рождения, такие как материнская инфекция, материнское недоедание и осложнения во время беременности, увеличивают риск шизофрении.[5][128] Шизофрения обычно возникает в возрасте 18-25 лет, возрастной период, который совпадает с определенными стадиями развитие нервной системы которые замешаны в шизофрении.[129]

Дефицит в исполнительные функции такие как планирование, торможение и рабочая память широко распространены при шизофрении. Хотя эти функции являются диссоциативными, их дисфункция при шизофрении может отражать лежащий в основе дефицит способности представлять информацию, связанную с целью, в рабочей памяти и использовать ее для управления познанием и поведением.[130][131] Эти нарушения связаны с рядом нейровизуализационных и невропатологических аномалий. Например, исследования функциональной нейровизуализации сообщают о снижении эффективности нейронной обработки, в результате чего дорсолатеральная префронтальная кора активируется в большей степени для достижения определенного уровня производительности по сравнению с элементами управления задачами рабочей памяти. Эти аномалии могут быть связаны с последовательным посмертным обнаружением уменьшенных нейропиль, о чем свидетельствует увеличение пирамидная ячейка плотность и уменьшенная дендритный позвоночник плотность. Эти клеточные и функциональные аномалии также могут быть отражены в исследованиях структурной нейровизуализации, которые обнаруживают снижение серое вещество объем в связи с дефицитом задач рабочей памяти.[132]

Положительные симптомы связаны с уменьшением толщины коркового слоя в верхняя височная извилина.[133] Серьезность негативных симптомов была связана с уменьшением толщины левого медиального отдела. орбитофронтальная кора.[134] Ангедония, традиционно определяемый как снижение способности испытывать удовольствие, часто отмечается при шизофрении. Однако большое количество доказательств предполагает, что гедонистические ответы неповреждены при шизофрении,[135] и что то, что считается ангедонией, является отражением дисфункции других процессов, связанных с вознаграждением.[136] В целом считается, что неудачное предсказание вознаграждения ведет к ухудшению когнитивных способностей и поведения, необходимых для получения вознаграждения, несмотря на нормальные гедонистические реакции.[137]

Было высказано предположение, что у некоторых людей развитие шизофрении связано с кишечного тракта дисфункция, такая как не глютеновая чувствительность или аномалии в кишечная микробиота.[138] Подгруппа людей с шизофренией имеет иммунный ответ на глютен иначе, чем у людей с целиакия, с повышенным уровнем определенных сывороточных биомаркеров чувствительности к глютену, таких как IgG к глиадину или же IgA к глиадину антитела.[139]

Другая теория связывает ненормальное латерализация мозга к развитию левша что значительно чаще встречается у больных шизофренией.[140] Такое аномальное развитие полушарной асимметрии отмечается при шизофрении.[141] Исследования показали, что эта связь является истинным и поддающимся проверке эффектом, который может отражать генетическую связь между латерализацией и шизофренией.[140][142]

Байесовские модели функционирования мозга были использованы, чтобы связать аномалии клеточного функционирования с симптомами.[143][144] Было высказано предположение, что и галлюцинации, и бред отражают неправильное кодирование предыдущие ожидания, вызывая тем самым ожидание чрезмерного влияния на сенсорное восприятие и формирование убеждений. В апробированных моделях схемы это посредник прогнозирующее кодирование, снижение активации рецептора NMDA, теоретически может привести к положительным симптомам бреда и галлюцинаций.[145][146][147]

Диагностика

Основная статья: Диагностика шизофрении

Нет объективного теста или биомаркер для подтверждения диагноза. Психозы может возникать при нескольких состояниях и часто носит временный характер, что затрудняет раннюю диагностику шизофрении. Психоз, впервые отмеченный у человека, которому позже поставили диагноз шизофрения, называется психозом первого эпизода (FEP).

Критерии

Шизофрения диагностируется на основании критериев Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (DSM) опубликовано Американская психиатрическая ассоциация или Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (ICD) опубликовано Всемирная организация здоровья. Эти критерии используют самоотчетные переживания человека и сообщенные отклонения в поведении, за которыми следует психиатрическая экспертиза. В обследование психического статуса это важная часть оценки.[148] Установленным инструментом оценки тяжести положительных и отрицательных симптомов является Шкала позитивных и негативных синдромов (ПАНСС).[149] Было замечено, что у этого есть недостатки, связанные с негативными симптомами, и другие шкалы - Интервью для клинической оценки отрицательных симптомов (CAINS), а Краткая шкала негативных симптомов (BNSS).[44] В DSM-5, опубликованная в 2013 г., дает Шкала для оценки степени тяжести симптомов. выделение восьми измерений симптомов.[50]

В DSM-5 указано, что для постановки диагноза шизофрения необходимо соответствие двум диагностическим критериям в течение одного месяца, что оказывает значительное влияние на социальное или профессиональное функционирование в течение как минимум шести месяцев. Одним из симптомов должен быть бред, галлюцинации или неорганизованная речь. Вторым симптомом может быть один из негативных симптомов, либо серьезная дезорганизация, либо кататоническое поведение.[7] Другой диагноз шизофреноформное расстройство может быть сделано до истечения шести месяцев, необходимых для диагностики шизофрении.[7]

В Австралии рекомендуется ставить диагноз в течение шести или более месяцев с симптомами, достаточно серьезными, чтобы повлиять на нормальное функционирование.[150] В Великобритании диагноз основан на наличии симптомов в течение большей части времени в течение одного месяца, с симптомами, которые значительно влияют на способность работать, учиться или вести обычную повседневную жизнь, а также при исключении других подобных состояний.[151]

Критерии ICD обычно используются в европейских странах; критерии DSM используются преимущественно в США и Канаде и преобладают в научных исследованиях. На практике согласие между двумя системами высокое.[152] Текущее предложение по МКБ-11 критерии шизофрении рекомендует добавить беспорядок как симптом.[34]

Основное неразрешенное различие между двумя диагностическими системами заключается в том, что DSM требует наличия нарушенного функционального результата. ВОЗ для ICD утверждает, что не все люди с шизофренией имеют функциональные нарушения, и поэтому они не являются специфическими для диагноза.[50]

Внесенные изменения

Оба руководства приняли заголовок главы Спектр шизофрении и другие психотические расстройства; ICD изменяет это как Спектр шизофрении и другие первичные психотические расстройства.[50] Определение шизофрении остается по существу таким же, как определено в пересмотренном тексте DSM-IV 2000 г. (DSM-IV-TR ). Однако с публикацией DSM-5 APA удалила все подклассы шизофрении.[50] МКБ-11 также удалила подтипы. Удаленный подтип из обоих, из кататонический был включен в МКБ-11 как психомоторное нарушение это может присутствовать при шизофрении.[50]

Еще одним важным изменением было устранение важности, ранее придававшейся Симптомы первого ранга Шнайдера.[153] DSM-5 по-прежнему использует список шизофреноформное расстройство но МКБ-11 больше не включает его.[50] DSM-5 также рекомендует проводить более четкое различие между текущим состоянием шизофрении и ее историческим прогрессом, чтобы получить более четкую общую характеристику.[153]

В DSM-5 включена пространственная оценка, охватывающая восемь измерений симптомов, подлежащих оценке (с использованием Шкала для оценки степени тяжести симптомов.) - они включают пять диагностических критериев плюс когнитивные нарушения, манию и депрессию.[50] Это может добавить важную информацию для человека в отношении лечения, прогноза и функционального результата; это также позволяет более точно описать реакцию на лечение.[50][154]

Два негативных симптома - волеизъявление и снижение эмоционального выражения, получили большее внимание в обоих руководствах.[50]

Сопутствующие заболевания

Многие люди с шизофренией могут иметь один или несколько другие психические расстройства, Такие как паническое расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, или же расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ. Это отдельные расстройства, требующие лечения.[7] При сочетании с шизофренией, расстройством, вызванным употреблением психоактивных веществ и антисоциальное расстройство личности оба повышают риск насилия.[155] Коморбидное злоупотребление психоактивными веществами также увеличивает риск суицида.[107]

Нарушения сна часто сочетаются с шизофренией и могут быть ранним признаком рецидива.[156] Нарушения сна связаны с такими положительными симптомами, как неорганизованное мышление и может отрицательно повлиять корковая пластичность и познание.[156] Консолидация воспоминаний нарушается при нарушениях сна.[157] Они связаны с тяжестью заболевания, плохим прогнозом и низким качеством жизни.[158][159] Бессонница во сне и поддерживающая бессонница - распространенный симптом, независимо от того, получено лечение или нет.[158] Были обнаружены генетические вариации, связанные с этими состояниями, включая циркадный ритм, дофамин и метаболизм гистамина, и преобразование сигнала.[160] Было обнаружено ограниченное количество положительных доказательств использования иглоукалывание в качестве дополнения.[161]

Дифференциальная диагностика

Смотрите также: Двойная диагностика и Сравнение биполярного расстройства и шизофрении

Чтобы поставить диагноз шизофрении необходимо исключить другие возможные причины психоза.[162] Психотические симптомы продолжительностью менее месяца может быть диагностирован как кратковременное психотическое расстройство, или как шизофреноформное расстройство. Психоз отмечается в Другой уточненный спектр шизофрении и другие психотические расстройства как категорию DSM-5. Шизоаффективное расстройство диагностируется, если симптомы перепады настроения в основном присутствуют наряду с психотическими симптомами. Психоз, возникающий в результате общего заболевания или психотропного вещества, называется вторичным психозом.[7]Психотические симптомы могут присутствовать при нескольких других состояниях, включая: биполярное расстройство,[8] пограничное расстройство личности,[9] интоксикация вещества, психоз, вызванный употреблением психоактивных веществ, и ряд синдром отмены наркотиков. Не причудливые заблуждения также присутствуют в бредовое расстройство, и социальная изоляция в социальное тревожное расстройство, избегающее расстройство личности и шизотипическое расстройство личности. Шизотипическое расстройство личности имеет симптомы, похожие, но менее тяжелые, чем у шизофрении.[7] Шизофрения возникает вместе с обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) значительно чаще, чем можно объяснить случайностью, хотя бывает сложно отличить навязчивые идеи, возникающие при ОКР, от бреда шизофрении.[163]

Может потребоваться более общее медицинское и неврологическое обследование, чтобы исключить медицинские заболевания, которые в редких случаях могут вызывать симптомы психотической шизофрении, такие как нарушение обмена веществ, системная инфекция, сифилис, ВИЧ-ассоциированное нейрокогнитивное расстройство, эпилепсия, лимбический энцефалит, и поражения головного мозга. Гладить, рассеянный склероз, гипертиреоз, гипотиреоз, и деменции Такие как Болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона, лобно-височная деменция, а Деменции с тельцами Леви также может быть связан с психотическими симптомами, подобными шизофрении.[164] Возможно, необходимо исключить бред, которые можно отличить по зрительным галлюцинациям, острому началу и колебаниям уровень сознания, и указывает на основное заболевание. Как правило, исследования рецидива не проводят, если нет конкретных медицинский указание или возможное побочные эффекты из антипсихотические препараты. У детей галлюцинации необходимо отделить от типичных детских фантазий.[7] Трудно отличить детскую шизофрению от аутизма.[65]

Профилактика

Профилактика шизофрении трудно, так как нет надежных маркеров для более позднего развития расстройства.[165] Существуют предварительные, но неубедительные доказательства эффективности раннее вмешательство предотвратить шизофрению в продромальная фаза.[166] Есть некоторые свидетельства того, что раннее вмешательство у людей с первым эпизодом психоза может улучшить краткосрочные результаты, но через пять лет пользы от этих мер мало.[22] Когнитивно-поведенческая терапия может снизить риск психоза у лиц с высоким риском через год[167] и рекомендован в этой группе Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE).[28] Еще одна профилактическая мера - избегать приема лекарств, которые были связаны с развитием заболевания, в том числе: каннабис, кокаин, и амфетамины.[79]

Антипсихотические препараты назначают после первого эпизода психоза, а после ремиссии профилактическое обслуживание продолжается, чтобы избежать рецидива. Однако признано, что некоторые люди выздоравливают после одного эпизода и что в длительном применении антипсихотических средств нет необходимости, но невозможно идентифицировать эту группу.[168]

Управление

Основная статья: Лечение шизофрении

Первичное лечение шизофрении - это использование антипсихотические препараты, часто в сочетании с психосоциальные вмешательства и социальная поддержка.[22][169] Службы поддержки сообщества, включая центры доверия, посещения членами коллектив психиатрической помощи, поддерживаемая занятость,[170] и группы поддержки обычны. Время от появления психотических симптомов до начала лечения - продолжительность нелеченного психоза (DUP) ассоциируется с худшим результатом как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.[171]

Добровольный или же непроизвольный Для лечения тяжелого эпизода может потребоваться госпитализация, однако пребывание в больнице должно быть максимально коротким. В Великобритании крупные психиатрические больницы, называемые приютами, начали закрывать в 1950-х годах с появлением антипсихотических препаратов и с осознанием негативного влияния длительного пребывания в больнице на выздоровление.[20] Этот процесс был известен как деинституционализация, а также были разработаны службы поддержки и сообщества для поддержки этого изменения. Многие другие страны последовали примеру США, начиная с 60-х годов.[172] По-прежнему останутся несколько человек, которые недостаточно улучшатся, чтобы их выписали.[20][26] В тех странах, где отсутствуют необходимые вспомогательные и социальные услуги, более обычным явлением является длительное пребывание в больнице.[27]      

Медикамент

Рисперидон (торговое название Risperdal) является обычным атипичный антипсихотик медикамент.

Лечение шизофрении первой линии - это антипсихотик. Антипсихотики первого поколения, теперь называемые типичные антипсихотики, находятся антагонисты дофамина которые блокируют рецепторы D2 и влияют на нейротрансмиссия из дофамин. Появившиеся позже антипсихотики второго поколения, известные как атипичные нейролептики, также может влиять на другой нейромедиатор, серотонин. Нейролептики могут уменьшить симптомы беспокойства в течение нескольких часов после их применения, но для достижения полного эффекта для других симптомов может потребоваться несколько дней или недель.[30][173] Они мало влияют на негативные и когнитивные симптомы, чему могут помочь дополнительные психотерапевтические и лекарственные препараты.[174] Не существует единственного нейролептика, подходящего для лечения первой линии для всех, поскольку реакции и переносимость у разных людей различаются.[175] Прекращение приема лекарств можно рассмотреть после единичного психотического эпизода, когда произошло полное выздоровление без каких-либо симптомов в течение двенадцати месяцев. Повторные рецидивы ухудшают долгосрочную перспективу, и риск рецидива после второго эпизода высок, поэтому обычно рекомендуется длительное лечение.[176][177]

Курение табака увеличивает метаболизм некоторых антипсихотических средств, сильно активируя CYP1A2, фермент, который их расщепляет, и между курильщиками и некурящих обнаружена значительная разница в этих уровнях.[178][179][180] Для курильщиков клозапина рекомендуется увеличить дозу на 50%, а для тех, кто принимает оланзапин, на 30%.[179] Отказ от курения может привести к повышению концентрации антипсихотика, что может привести к токсичности, поэтому необходимо будет контролировать эффекты с целью снижения дозировки; многие симптомы могут заметно ухудшиться, также возможны крайняя усталость и судороги с риском рецидива. Аналогичным образом тем, кто возобновляет курение, может потребоваться соответствующая корректировка дозировки.[181][178] Эффекты изменения обусловлены соединения в табачном дыме, а не к никотину; использование никотиновая заместительная терапия следовательно, имеет эквивалентный эффект прекращения курения, и мониторинг все равно будет необходим.[178]

Примерно от 30 до 50 процентов людей с шизофренией не признают, что у них болезнь, или не соблюдают рекомендованное лечение.[182] Для тех, кто не хочет или не может регулярно принимать лекарства, инъекции длительного действия антипсихотических средств,[183] которые снижают риск рецидива в большей степени, чем пероральные препараты.[184] При использовании в сочетании с психосоциальными вмешательствами они могут улучшить долгосрочное приверженность к лечению.[185]

Результаты исследований показали, что другие системы нейротрансмиссии, включая серотонин, глутамат, ГАМК и ацетихолин, были вовлечены в развитие шизофрении, и что необходимы более комплексные лекарства.[180] Новый первый в своем классе антипсихотик, нацеленный на несколько систем нейротрансмиттеров, называется люматеперон (ITI-007), прошел испытания и одобрен FDA в декабре 2019 года для лечения шизофрении у взрослых.[186][187][180] Люматеперон - это низкомолекулярный агент, который демонстрирует повышенную безопасность и переносимость. Он взаимодействует с дофамином, серотонином и глутаматом сложным, уникально избирательным образом и, как видно, улучшает негативные симптомы и социальное функционирование. Также было обнаружено, что Lumateperone снижает потенциальную метаболическую дисфункцию, снижает частоту двигательных расстройств и имеет меньшие побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы, такие как быстрое сердцебиение.[180]

Побочные эффекты

Типичные нейролептики связаны с более высокой скоростью двигательные расстройства включая акатизия. Некоторые атипичные препараты связаны со значительным увеличением веса, диабетом и риском метаболический синдром.[188] Рисперидон (атипичный) имеет аналогичный показатель экстрапирамидные симптомы к галоперидол (типичный).[188] Редкое, но потенциально смертельное состояние злокачественный нейролептический синдром (NMS) был связан с использованием нейролептиков. Благодаря его раннему распознаванию и своевременному вмешательству уровень вмешательства снизился. Тем не менее, для вмешательства рекомендуется осведомленность о синдроме.[189] Еще одно менее редкое состояние поздняя дискинезия может возникнуть из-за длительного приема антипсихотических средств, развивается после многих месяцев или лет использования. Чаще сообщается при использовании типичных нейролептиков.[190]

Клозапин связан с побочными эффектами, включая увеличение веса, усталость и гиперсаливацию. Более серьезные побочные эффекты включают: припадки, NMS, нейтропения, и агранулоцитоз (понижен лейкоцит count), и его использование требует тщательного контроля.[191][192] Исследования показали, что лечение антипсихотиками после NMS и нейтропении иногда может быть успешным. повторно оспаривается (перезапущен) с клозапином.[193][194]

Клозапин также связан с тромбоэмболия (включая легочная эмболия ), миокардит, и кардиомиопатия.[195][196] Систематический обзор тромбоэмболии легочной артерии, связанной с клозапином, показывает, что этот побочный эффект часто может быть фатальным, имеет раннее начало и зависит от дозы. Полученные данные рекомендовали рассмотреть возможность использования профилактическая терапия венозной тромбоэмболии после начала лечения клозапином и в течение шести месяцев.[196] При приеме клозапина вероятность возникновения запора в три раза выше, а в тяжелых случаях может возникнуть кишечная непроходимость и ишемия кишечника привело к гибели многих людей.[191]

Однако риск серьезных побочных эффектов от клозапина невелик, и есть положительные эффекты, которые можно получить за счет снижения риска самоубийства и агрессии.[197][198] Типичные нейролептики и атипичный рисперидон могут иметь побочный эффект в виде сексуальной дисфункции.[79] Клозапин, оланзапин и кветиапин оказывают благотворное влияние на сексуальное функционирование, чему способствуют различные психотерапевтические методы.[199] Нежелательные побочные эффекты заставляют людей прекращать лечение, что приводит к рецидивам.[200]

Устойчивая к лечению шизофрения

Около половины больных шизофренией положительно отреагируют на антипсихотические препараты и восстановят нормальное функционирование.[201] Однако положительные симптомы сохраняются примерно у трети людей. После двух испытаний различных нейролептиков в течение шести недель, которые также оказались неэффективными, они будут классифицированы как пациенты с устойчивой к лечению шизофренией (TRS), и клозапин будет предложено.[202][24] Клозапин полезен примерно половине этой группы, хотя имеет потенциально серьезный побочный эффект: агранулоцитоз (понижен лейкоцит count) менее чем у 4% людей.[22][79][203] От 12 до 20 процентов не реагируют на клозапин, и эта группа, как говорят, страдает шизофренией, крайне устойчивой к лечению.[202][204] ECT может быть предложено лечение TRS в качестве дополнительной терапии, и иногда показано, что оно приносит пользу.[204] Обзор пришел к выводу, что это использование оказывает влияние только на среднесрочные TRS и что нет достаточных доказательств в поддержку его использования, кроме этой группы.[205]

TRS часто сопровождается низким качеством жизни и большей социальной дисфункцией.[206] TRS может быть результатом неадекватного, а не неэффективного лечения; это также может быть ложный ярлык из-за того, что лекарства не принимаются регулярно или вообще.[198] Около 16 процентов людей, которые первоначально ответили на лечение, позже развивают резистентность. Это может относиться к продолжительности лечения AP, когда лечение становится менее чувствительным.[207] Это открытие также подтверждает участие дофамина в развитии шизофрении.[198] Исследования показывают, что TRS может быть более наследственной формой.[208]

TRS может проявляться в результате первого эпизода психоза или рецидива. Он может различаться по интенсивности и реакции на другие методы лечения.[206] Это изменение может указывать на лежащую в основе нейробиологию, такую ​​как сверхчувствительность к дофамину (DSS), дисфункция глутамата или серотонина, воспаление и окислительный стресс.[202] Исследования показали, что сверхчувствительность к дофамину обнаруживается почти у 70% людей с TRS.[209] Это изменение привело к предположению, что шизофрению, поддающуюся лечению, и резистентную к лечению шизофрению следует рассматривать как два разных подтипа.[202][208] Кроме того, предполагается, что если подтипы можно будет различить на ранней стадии, это может иметь важные последствия для лечения и исследований.[204] Нейровизуализационные исследования показали значительное уменьшение объема серого вещества у пациентов с TRS, при этом таких изменений не наблюдалось у тех, кто реагировал на лечение.[204] У пациентов с ультраустойчивостью к лечению уменьшение объема серого вещества было больше.[202][204]

Была установлена ​​связь между кишечная микробиота и развитие TRS. Наиболее распространенной причиной TRS является мутация генов, ответственных за эффективность лекарства. К ним относятся гены ферментов печени которые контролируют доступность лекарства к мишеням мозга и генам, ответственным за структуру и функцию этих мишеней. в двоеточие бактерии кодируют в сто раз больше генов, чем существует в человеческий геном. Лишь небольшая часть проглоченных лекарств достигает толстой кишки, уже подвергаясь воздействию бактерий тонкого кишечника и всасывается в кишечнике. портальное обращение. Эта небольшая фракция затем подлежит метаболическое действие многих сообществ бактерий. Активация лекарства зависит от состава и ферментов бактерий, а также от специфики лекарства, и поэтому многие индивидуальные изменения могут повлиять как на полезность лекарства, так и на его переносимость. Предполагается, что парентеральное введение антипсихотических препаратов будет обходить кишечник и будет более успешным в преодолении TRS. Состав кишечной микробиоты у разных людей разный, но, как видно, остается стабильным. Однако тип может измениться в ответ на многие факторы, включая старение, диету, употребление психоактивных веществ и лекарства, особенно антибиотики, слабительные и нейролептики. При FEP шизофрения связана со значительными изменениями в микробиоте кишечника, которые могут предсказать ответ на лечение.[210]

Психосоциальные вмешательства

Дальнейшая информация: Лечение шизофрении § Психосоциальные

Номер психосоциальные вмешательства которые включают несколько типов психотерапия может быть полезен при лечении шизофрении, например: семейная терапия,[211] групповая терапия, когнитивная реабилитационная терапия,[212] когнитивно-поведенческая терапия, и метакогнитивная тренировка.[213] Также предлагается обучение навыкам, помощь с употреблением психоактивных веществ и контроль веса, что часто необходимо как побочный эффект антипсихотических препаратов.[214] В США интервенции по первый эпизод психоза были объединены в общий подход, известный как скоординированный специализированный уход (CSC), а также включает поддержку образования.[30] В Соединенном Королевстве забота на всех этапах аналогичный подход, охватывающий многие из рекомендованных руководств по лечению.[28] Цель - снизить количество рецидивов и госпитализацию.[211]

Обычно предлагаются другие услуги по поддержке образования, трудоустройства и жилья. Для людей, страдающих тяжелой шизофренией и выписанных после пребывания в больнице, эти услуги часто объединяются в комплексный подход, чтобы предложить поддержку в сообществе за пределами больницы. Помимо управления лекарствами, жильем и финансами, помощь предоставляется по более рутинным вопросам, таким как помощь в покупках и использовании общественного транспорта. Этот подход известен как настойчивое внебольничное лечение (ACT), и было показано, что он дает положительные результаты в отношении симптомов, социального функционирования и качества жизни.[215][216] Другой более интенсивный подход известен как ведение интенсивной терапии (ICM). ICM является этапом дальше, чем ACT, и подчеркивает поддержку высокой интенсивности в небольших группах (менее двадцати). Этот подход заключается в предоставлении долгосрочного ухода в сообществе. Исследования показывают, что ICM улучшает многие важные результаты, включая социальное функционирование.[217]

Некоторые исследования показали мало доказательств эффективности когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) либо для уменьшения симптомов, либо для предотвращения рецидива.[218][219] Однако другие исследования показали, что КПТ действительно улучшает общие психотические симптомы (при использовании с лекарствами) и рекомендована в Канаде, но здесь было замечено, что она не влияет на социальную функцию, рецидивы или качество жизни.[220] В Великобритании он рекомендован в качестве дополнительной терапии при лечении шизофрении, но не поддерживается для лечения резистентной шизофрении.[219][221] Искусство терапии считаются улучшающими негативные симптомы у некоторых людей и рекомендованы NICE в Великобритании.[173][222] Однако этот подход критикуют за то, что он недостаточно изучен, и, например, в австралийских рекомендациях не рекомендуются методы лечения искусством.[222][223][224] Взаимной поддержки, в котором люди с личный опыт больных шизофренией оказывают друг другу помощь, польза не ясна.[225]

Другой

Упражнение В том числе аэробные упражнения улучшают положительные и отрицательные симптомы, познавательные способности, рабочую память и улучшают качество жизни.[226][227] Также было показано, что упражнения увеличивают объем гиппокамп у больных шизофренией. Уменьшение объема гиппокампа - один из факторов, связанных с развитием заболевания.[226] Тем не менее, все еще остается проблема повышения мотивации и сохранения физической активности.[228] Рекомендуются сеансы под наблюдением.[227] В Великобритании советы по здоровому питанию предлагаются наряду с программами упражнений.[229]

Неадекватная диета часто встречается при шизофрении и связанной с ней недостаточности витаминов, в том числе фолиевая кислота, и Витамин Д связаны с факторами риска развития шизофрении и ранней смерти, включая болезни сердца.[230][231] Больные шизофренией, возможно, придерживаются худшей диеты из всех психических расстройств. Было отмечено, что более низкие уровни фолиевой кислоты и витамина D значительно ниже при первом эпизоде ​​психоза.[230] Рекомендуется использование дополнительных фолатов.[232] А дефицит цинка также было отмечено.[233] Витамин B12 также часто бывает недостаточным, и это связано с ухудшением симптомов. Было показано, что добавки с витамином B значительно улучшают симптомы и устраняют некоторые когнитивные нарушения.[230] Также предполагается, что отмеченная дисфункция микробиоты кишечника может выиграть от использования пробиотики.[233]

Насилие

Большинство людей с шизофренией не агрессивны и с большей вероятностью станут жертвами насилия, чем преступниками.[7] Однако, хотя риск насилия при шизофрении невелик, связь постоянна, и есть второстепенные подгруппы, в которых риск высок.[155] Этот риск обычно связан с коморбидным расстройством, таким как расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ, в частности алкоголя, или с антисоциальным расстройством личности.[155] Злоупотребление психоактивными веществами тесно связано, а другие факторы риска связаны с дефицитом познания и социального познания, включая восприятие лица и понимание, которые частично включены в теория разума обесценения.[234][235] Плохое когнитивное функционирование, принятие решений и восприятие лица могут способствовать неправильному суждению о ситуации, что может привести к неадекватной реакции, такой как насилие.[236] Эти связанные факторы риска также присутствуют при антисоциальном расстройстве личности, которое, когда присутствует в качестве коморбидного расстройства, значительно увеличивает риск насилия.[237][238]

Обзор 2012 года показал, что на шизофрению приходится 6 процентов убийства в западных странах.[237] В другом более широком обзоре цифра убийств составляет от 5 до 20 процентов.[239] Было обнаружено, что риск убийства повышается во время первого эпизода психоза, на который приходится 38,5% убийств.[239] Связь между шизофренией и насилием сложна. Убийство связано с молодым возрастом, мужским полом, насилием в прошлом и стрессовым событием в предыдущем году. Факторами клинического риска являются тяжелые нелеченные психотические симптомы, которые не лечили либо из-за того, что не принимали лекарства, либо из-за устойчивости к лечению.[237] Коморбидное расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ или антисоциальное расстройство личности, увеличивает риск убийственного поведения в 8 раз, в отличие от 2-кратного риска у лиц без коморбидных расстройств.[155] Показатели убийств, связанных с психозом, аналогичны показателям убийств, связанных со злоупотреблением психоактивными веществами, и параллельны общему показателю в регионе.[240] Вопрос о том, какую роль играет шизофрения в насилии независимо от злоупотребления психоактивными веществами, является спорным, но определенные аспекты индивидуальной истории или психического состояния могут быть факторами.[241]

Враждебность - это гнев, который ощущается и направлен на человека или группу, и имеет связанные измерения импульсивности и агрессии. Когда эта импульсивная агрессия очевидна при шизофрении, нейровизуализация предполагает нарушение работы нейронной цепи, которая модулирует враждебные мысли и поведение, связанные с отрицательными эмоциями в социальных взаимодействиях. Эта схема включает миндалина, полосатое тело, префронтальная кора, передняя поясная кора, островок, и гиппокамп. Сообщалось о враждебности во время острого психоза и после выписки из больницы.[242] Известна связь между низким уровнем холестерина, импульсивностью и насилием. Обзор показывает, что люди с шизофренией и низким уровнем холестерина в четыре раза чаще склонны к совершению актов насилия. Эта ассоциация также связана с увеличением числа самоубийств при шизофрении. Предполагается, что уровень холестерина может служить биомаркером склонности к насилию и суициду.[243]

Обзор показал, что чуть менее 10% больных шизофренией проявляли агрессивное поведение по сравнению с 1,6% населения в целом. Чрезмерный риск насилия связан с употреблением наркотиков или алкоголя и увеличивает риск в 4 раза. Насилие часто приводит к тюремному заключению. Клозапин - эффективное лекарство, которое можно использовать в пенитенциарных учреждениях, например в тюрьмах. Однако условие доброкачественная этническая нейтропения Многие афроамериканцы исключают их из использования клозапина, самого эффективного лекарства. Считается, что когнитивный дефицит играет важную роль в возникновении и поддержании агрессии, и поэтому когнитивная реабилитационная терапия может помочь предотвратить риск насилия при шизофрении.[236]

Прогноз

Основная статья: Прогноз шизофрении
Смотрите также: Физическое здоровье при шизофрении
Годы жизни с поправкой на инвалидность потеряно из-за шизофрении на 100 000 жителей в 2004 г.

Шизофрения имеет огромные человеческие и экономические потери.[5] Это приводит к снижению ожидаемой продолжительности жизни на 20 лет.[10][4] Это в первую очередь из-за его связи с ожирение, плохое питание, сидячий образ жизни, и курение, с повышенной скоростью самоубийство играет меньшую роль.[10][244] Побочные эффекты антипсихотических средств также могут увеличить риск.[10] Эти различия в ожидаемой продолжительности жизни увеличились между 1970-ми и 1990-ми годами.[245] Австралийское исследование оценивает уровень ранней смерти в 25 лет и считает, что основная причина связана с сердечными заболеваниями.[195]

Несколько исследований показывают, что почти 40% больных шизофренией умирают от осложнений сердечно-сосудистых заболеваний, включая сердечные приступы, и внезапная сердечная смерть который все чаще ассоциируется.[231] Основным фактором внезапной сердечной смерти может быть: Синдром Бругада (BrS) - мутации BrS, которые перекрываются с мутациями, связанными с шизофренией, являются кальциевый канал мутации.[231] БРС также может быть вызван действием некоторых нейролептиков и антидепрессантов.[231] Первичная полидипсия, или чрезмерное потребление жидкости, относительно часто встречается у людей с хронической шизофренией.[246][247] Это может привести к гипонатриемия что может быть опасным для жизни. Антипсихотические препараты могут вызвать сухость во рту, но есть несколько других факторов, которые могут способствовать расстройству. Предлагается сократить ожидаемую продолжительность жизни на 13 процентов.[247] Исследование показало, что реальными препятствиями на пути повышения уровня смертности при шизофрении являются бедность, игнорирование симптомов других заболеваний, стресс, стигма и побочные эффекты лекарств, и что их необходимо изменить.[248]

Шизофрения - основная причина инвалидность. В 2016 году он был признан 12-м по степени инвалидности состоянием.[249] Примерно 75% людей с шизофренией имеют постоянную инвалидность с рецидивами.[250] и 16,7 миллиона человек во всем мире считаются инвалидами средней или тяжелой степени.[251] Некоторые люди полностью выздоравливают, а другие хорошо функционируют в обществе.[252] Большинство людей с шизофренией живут самостоятельно при поддержке сообщества.[22] Около 85% не имеют работы.[5] У людей с первым эпизодом психоза при сцизофрении хороший долгосрочный результат наступает у 31%, промежуточный исход - у 42% и плохой - у 31%.[253] Мужчины страдают чаще, чем женщины, и имеют худший исход.[254] Результаты лечения шизофрении лучше развивающийся чем разработанный мир.[255] Эти выводы были поставлены под сомнение.[256] Социальные проблемы, такие как длительная безработица, бедность, бездомность, эксплуатация, стигматизация и виктимизация являются обычными последствиями и приводят к социальная изоляция.[20][21]

Выше среднего уровень самоубийств связанные с шизофренией оцениваются примерно в 5–6%, чаще всего возникают в период после начала болезни или первой госпитализации.[23][11] В несколько раз больше (от 20 до 40%) хотя бы раз пытались покончить жизнь самоубийством.[7][257] Существует множество факторов риска, в том числе мужской пол, депрессия, высокий уровень IQ,[257] тяжелое курение,[258] и злоупотребление психоактивными веществами.[107] Повторный рецидив связан с повышенным риском суицидального поведения.[168] Использование клозапин может снизить риск самоубийства и агрессии.[198]

Сильная связь между шизофрения и табакокурение было показано в мировых исследованиях.[259][260] Курение особенно высок среди тех, у кого диагностирована шизофрения: по оценкам, от 80 до 90% регулярно курят по сравнению с 20% населения в целом.[260] Те, кто курит, как правило, много курят и дополнительно курят сигареты с высоким содержанием никотина.[33] Некоторые предполагают, что это делается для облегчения симптомов.[261] Среди людей с шизофренией употребление каннабис также обычное дело.[107]

Эпидемиология

Основная статья: Эпидемиология шизофрении
Смертность на миллион человек от шизофрении в 2012 г.
  0–0
  1–1
  2–2
  3–3
  4–6
  7–20

В 2017 г. Исследование глобального бремени болезней по оценкам, было 1,1 миллиона новых случаев, а в 2019 г. ВОЗ зарегистрировано в общей сложности 20 миллионов случаев во всем мире.[15][2] Шизофрения поражает примерно 0,3–0,7% людей в какой-то момент их жизни.[14] Встречается в 1,4 раза чаще у мужчин, чем у женщин, и обычно возникает раньше у мужчин.[79] - пиковый возраст начала - 25 лет для мужчин и 27 лет для женщин.[262] Начало в детстве, до 13 лет.[7][65] Более позднее начало может произойти в возрасте от 40 до 60 лет, известное как позднее начало, а также после 60 лет, известное как очень позднее начало.[56]

Во всем мире шизофрения - самая распространенная психотическое расстройство.[68] Частота шизофрении варьируется в зависимости от мира.[7][263] внутри стран,[264] и на местном и районном уровне.[265] Эта вариация оценивается в пять раз.[5] Это вызывает примерно один процент мировых лет жизни с поправкой на инвалидность[79] и привел к 17000 смертей в 2015 году.[12]

В 2000 г. Всемирная организация здоровья обнаружили, что процент людей, страдающих заболеванием, и количество новых случаев, которые развиваются каждый год, примерно одинаковы во всем мире: стандартизованный по возрасту показатель распространенности на 100000 составляет от 343 в Африке до 544 в Японии и Океании для мужчин и от 378 в Африке до 527 в Юго-Восточной Европе для женщин.[266] Около 1,1% взрослых в США страдают шизофренией.[267] Однако в зонах конфликтов этот показатель может составлять от 4,0 до 6,5%.[268]

История

Основная статья: История шизофрении
Дальнейшая информация: Раннее слабоумие
Термин «шизофрения» был введен Ойген Блейлер.

Рассказы о шизофрении синдром редки в записях до 19 века. Самые ранние подробные случаи были описаны в 1797 и 1809 годах.[269] Раннее слабоумие, что означает преждевременный слабоумие был использован немецким психиатром Генрихом Шюле в 1886 г., а затем в 1891 г. Арнольд Пик в отчете о гебефрения. В 1893 г. Эмиль Крепелин использовал термин для проведения различия, известный как Крепелиновая дихотомия, между двумя психозами - раннее слабоумие и маниакальная депрессия (теперь называемая биполярное расстройство ).[10] Крепелин считал, что раннее слабоумие вероятно было вызвано системное заболевание это повлияло на многие органы и нервы, оказав решающее влияние на мозг после полового созревания.[270] Считалось, что это ранняя форма деменции, дегенеративного заболевания.[10] Когда стало очевидно, что заболевание не является дегенеративным, оно было переименовано в шизофрению. Ойген Блейлер в 1908 г.[271]

Слово шизофрения переводится примерно как «расщепление разума» и Современная латынь от Греческий корни шизеин (σχίζειν, «расщеплять») и френ, (φρεν, "ум")[272] Его использование было предназначено для описания разделения функций между личность, мышление, объем памяти, и восприятие.[271]

Термин шизофрения раньше ассоциировался с раздвоение личности населением, но это использование пошло на спад, когда раздвоение личности стал известен как отдельное заболевание, сначала как расстройство множественной идентичности , а позже как диссоциативное расстройство личности.[273] В 2002 году в Японии название было изменено на расстройство интеграции, а в 2012 году в Южной Корее название было изменено на расстройство настройки уменьшить клеймо, оба с хорошими результатами.[22][274][275]

Молекула хлорпромазин, первый антипсихотический препарат, разработанный в 1950-х годах.

В начале 20 века психиатр Курт Шнайдер перечислил психотические симптомы шизофрении на две группы: галлюцинации и бред. Галлюцинации были указаны как специфические для слуха, а бред включал нарушения мышления. Они рассматривались как симптомы первостепенной важности и были названы симптомы первого порядка. Хотя иногда считалось, что они имеют отношение к психозу при маниакально-депрессивной депрессии, они очень наводили на мысль о шизофрении и обычно относились к симптомам шизофрении первого ранга. Было обнаружено, что наиболее частый симптом первого ранга относится к расстройствам мышления.[276][277] В 2013 году симптомы первого ранга были исключены из DSM-5 критерии.[153] Считается, что симптомы первого ранга имеют ограниченное применение при выявлении шизофрении, но могут помочь при дифференциальной диагностике.[278]

Самые ранние попытки лечения шизофрении были психохирургический, включающий либо удаление ткани головного мозга из разных областей, либо отделение пути.[279] Это были особенно лоботомия и цингулотомия которые проводились с 1930-х гг.[279][280] В 1930-х годах был введен ряд шоковой терапии, вызывающей припадки (судороги) или кому.[281] Инсулиновая шоковая терапия вовлекал введение больших доз инсулин чтобы вызвать кому, что, в свою очередь, произвело гипогликемия и судороги.[281][280] Было разработано использование электричества для возбуждения судорог, и теперь оно используется в качестве электрошоковой терапии (ECT) к 1938 году.[282] Стереотаксические операции были разработаны в 1940-х годах.[282] Революция в лечении произошла в середине 1950-х годов с разработкой и внедрением первых типичный антипсихотик, хлорпромазин.[283] В 1970-е годы первые атипичный антипсихотик клозапин, был представлен, за которым последовали другие.[284]

В начале 1970-х годов в США диагностическая модель, используемая для шизофрении, была широкой и клинически обоснованной с использованием DSM II. Было отмечено, что шизофрения диагностируется гораздо чаще в США, чем в Европе, где использовались критерии МКБ-9. Американскую модель критиковали за то, что она не разграничивала людей с психическим заболеванием и людей без него. В 1980 году был опубликован DSM III, который показал смещение акцента с клинических исследований. биопсихосоциальная модель к разумной медицинской модели.[285] DSM IV демонстрирует повышенное внимание к медицинской модели, основанной на доказательствах.[286]

Подтипы шизофрении, классифицируемые как параноидальная, дезорганизованная, кататоническая, недифференцированная и остаточная, было трудно различить, и они больше не распознаются как отдельные состояния. DSM-5 (2013)[287] или же МКБ-11.[288][289][290]

Общество и культура

Смотрите также: Социальная конструкция шизофрении, Список людей с шизофренией, и Религия и шизофрения
Джон Нэш, американец математик и совместный получатель 1994 Нобелевская премия по экономике, у которого была шизофрения. Его жизнь была предметом книги 1998 года, Прекрасный ум к Сильвия Насар.

В 2002 году термин для обозначения шизофрении в Японии был изменен с сейшин-бунрецу-байō (精神分裂 病, лит. "болезнь расщепления разума") к tōg-shitchō-shō (統 合 失調 症, лит. «синдром интеграции-дисрегуляции») уменьшить клеймо.[291] Новое название, также интерпретируемое как «интеграционное расстройство», было вдохновлено биопсихосоциальная модель; это увеличило процент людей, которым был поставлен диагноз, с 37 до 70% за три года.[274] Аналогичное изменение было сделано в Южной Корее в 2012 г. расстройство настройки.[275] Профессор психиатрии, Джим ван Ос, предложил изменить английский термин на синдром психозного спектра.[292] В 2013 г., когда был рассмотрен DSM-5, комитет DSM-5 высказался за то, чтобы дать новое название шизофрении, но передал его в ВОЗ.[293]

В Соединенных Штатах стоимость шизофрении - включая прямые затраты (амбулаторные, стационарные, лекарства и долгосрочное лечение) и немедицинские расходы (правоохранительные органы, снижение производительности труда и безработица) - оценивается в 62,7 миллиарда долларов. в 2002.[294] В Великобритании затраты в 2016 году оценивались в 11,8 миллиарда фунтов стерлингов в год, при этом треть этой суммы напрямую приходилась на стоимость больничного и социального обслуживания, а также лечения.[5]

Книга Прекрасный ум записал жизнь Джон Форбс Нэш кому был поставлен диагноз шизофрения, но который выиграл Нобелевская премия по экономике. Позже это было преобразовано в фильм с таким же названием. Более ранний документальный фильм был снят с названием Блестящее безумие.

В 1964 г. тематическое исследование трех мужчин с диагнозом шизофрения, у каждого из которых было бредовое убеждение, что они Иисус Христос был издан в виде книги. Это название Три Христа Ипсиланти, и фильм с названием Три Христа был выпущен в 2020 году. Такой религиозные заблуждения являются довольно частым признаком психозов, в том числе шизофрении.[295][296]

Освещение в СМИ насильственных действий людей, больных шизофренией, укрепляет общественное восприятие связи между шизофренией и насилием.[297] Такие сенсационные репортажи клеймят шизофрению больше, чем любое другое психическое заболевание.[298] В Великобритании приведены инструкции по отчетности о различных состояниях. Его кампании показали сокращение негативных репортажей.[298][299]

Направления исследований

Смотрите также: Животные модели шизофрении

Считается, что шизофрения не встречается у других животных.[300] но возможно разработать фармакологически индуцированную модель шизофрении на приматах.[301]

Эффекты раннего вмешательства - активная область исследований.[166] Одним из важных аспектов этого исследования является раннее выявление лиц из группы риска. Сюда входит разработка калькуляторов рисков.[302] и методы широкомасштабного обследования населения.[303]

Различные агенты были исследованы на предмет возможной эффективности при лечении негативных симптомов, при которых антипсихотические препараты малоэффективны.[304] Были проведены испытания лекарств с противовоспалительной активностью, основанные на предположении, что воспаление может играть роль в патологии шизофрении.[305]

Различные методы стимуляции мозга изучаются для лечения положительных симптомов шизофрении, в частности слуховые вербальные галлюцинации (AVH).[306][307] Кокрановский обзор 2015 года обнаружил неясные доказательства пользы.[308] Большинство исследований сосредоточено на транскраниальная стимуляция постоянным током (tDCM) и повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция (рТМС).[307] Методики на основе фокусированного ультразвука для глубокая стимуляция мозга может дать представление о лечении АВГ.[307]

Еще одна активная область исследований - изучение множества потенциальных биомаркеры это окажет неоценимую помощь не только в диагностике, но и в лечении и прогнозировании шизофрении. Возможные биомаркеры включают маркеры воспаления, нейровизуализации, BDNF, генетика и анализ речи. Некоторые воспалительные маркеры, такие как С-реактивный белок полезны для определения уровней воспаления, связанного с некоторыми психическими расстройствами, но они не являются специфическими для расстройства. Однако другие воспалительные цитокины обнаружено, что они повышаются при первом эпизоде ​​психоза и остром рецидиве, которые нормализуются после лечения антипсихотиками, и их можно рассматривать как маркеры состояния.[309] Дефицит в шпиндели сна при шизофрении может служить маркером нарушения таламокортикальный контур, и механизм ухудшения памяти.[157]

Использование холин в качестве добавки во время беременности может оказывать влияние на предотвращение дальнейшего развития шизофрении и является областью исследований.[310]

В 2020 году было перечислено более 3000 клинических испытаний лекарств, средств оценки симптомов и методов лечения, связанных с шизофренией, при этом некоторые из них были набраны, а некоторые были недавно завершены.[311]

Рекомендации

  1. ^ Джонс Д. (2003) [1917]. Роуч П., Хартманн Дж., Сеттер Дж. (Ред.). Словарь английского произношения. Кембридж: Издательство Кембриджского университета. ISBN  978-3-12-539683-8.
  2. ^ а б c d е "Информационный бюллетень о шизофрении". www.who.int. 4 октября 2019 г.. Получено 22 января 2020.
  3. ^ а б c d е ж грамм "Шизофрения". Национальный институт психического здоровья. Январь 2016 г. В архиве из оригинала 25 ноября 2016 г.. Получено 3 февраля 2016.
  4. ^ а б c «Медикаментозное лечение психоза / шизофрении». Шведское агентство по оценке технологий здравоохранения и оценке социальных услуг (СБУ). 21 ноября 2012 г. В архиве из оригинала 29 июня 2017 г.. Получено 26 июн 2017.
  5. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q Оуэн М.Дж., Сава А., Мортенсен ПБ (июль 2016 г.). "Шизофрения". Ланцет. 388 (10039): 86–97. Дои:10.1016 / S0140-6736 (15) 01121-6. ЧВК  4940219. PMID  26777917.
  6. ^ Грюбнер О., Рапп М.А., Адли М. и др. (Февраль 2017). «Города и психическое здоровье». Deutsches Ärzteblatt International. 114 (8): 121–127. Дои:10.3238 / arztebl.2017.0121. ЧВК  5374256. PMID  28302261.
  7. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств: DSM-5 (5-е изд.). Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация. 2013. С. 99–105. ISBN  978-0-89042-555-8.
  8. ^ а б Ферри Ф.Ф. (2010). Дифференциальный диагноз Ферри: практическое руководство по дифференциальной диагностике симптомов, признаков и клинических расстройств (2-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер / Мосби. п. Глава S. ISBN  978-0-323-07699-9.
  9. ^ а б Париж J (декабрь 2018 г.). «Дифференциальная диагностика пограничного расстройства личности». Психиатрические клиники Северной Америки. 41 (4): 575–582. Дои:10.1016 / j.psc.2018.07.001. PMID  30447725.
  10. ^ а б c d е ж грамм Лаурсен TM, Нордентофт М, Мортенсен ПБ (2014). «Повышенная ранняя смертность при шизофрении». Ежегодный обзор клинической психологии. 10: 425–48. Дои:10.1146 / annurev-Clinpsy-032813-153657. PMID  24313570.
  11. ^ а б c d е Ферри ФФ (2019). Консультант Ферри 2019: 5 книг в 1. С. 1225–1226. ISBN  9780323530422.
  12. ^ а б c ГББ 2015 «Смертность и причины смерти соавторов» (октябрь 2016 г.). «Ожидаемая продолжительность жизни на глобальном, региональном и национальном уровнях, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин для 249 причин смерти, 1980–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 года». Ланцет. 388 (10053): 1459–1544. Дои:10.1016 / с0140-6736 (16) 31012-1. ЧВК  5388903. PMID  27733281.
  13. ^ «Виды психозов». www.mind.org.uk. Получено 25 января 2020.
  14. ^ а б Джавитт округ Колумбия (июнь 2014 г.). «Баланс терапевтической безопасности и эффективности для улучшения клинических и экономических результатов при шизофрении: клинический обзор». Американский журнал управляемой помощи. 20 (8 Прил.): S160-5. PMID  25180705.
  15. ^ а б Джеймс С.Л., Абате Д. (ноябрь 2018 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 354 заболеваний и травм в 195 странах и территориях, 1990–2017 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2017 г.». Ланцет. 392 (10159): 1789–1858. Дои:10.1016 / S0140-6736 (18) 32279-7. ЧВК  6227754. PMID  30496104.
  16. ^ а б c ван де Лемпут Дж, Хесс ДжЛ, Глатт С.Дж., Цуанг М.Т. (2016). «Генетика шизофрении: исторические открытия и преобладающие доказательства». Достижения в генетике. 96: 99–141. Дои:10.1016 / bs.adgen.2016.08.001. PMID  27968732.
  17. ^ а б c Парах П., Басу Д. (август 2013 г.). «Каннабис и психоз: нашли ли мы недостающие звенья?». Азиатский журнал психиатрии (Рассмотрение). 6 (4): 281–7. Дои:10.1016 / j.ajp.2013.03.012. PMID  23810133. Каннабис выступает в качестве составной причины психоза, то есть увеличивает риск психоза у людей с определенными генетическими уязвимостями или факторами окружающей среды, хотя сам по себе он не является ни достаточной, ни необходимой причиной психоза.
  18. ^ а б Вита А., Барлати С. (май 2018 г.). «Выздоровление от шизофрении: возможно ли?». Современное мнение о психиатрии. 31 (3): 246–255. Дои:10.1097 / YCO.0000000000000407. PMID  29474266. S2CID  35299996.
  19. ^ Лоуренс RE, Первый MB, Либерман JA (2015). «Глава 48: Шизофрения и другие психозы». In Tasman A, Kay J, Lieberman JA, First MB, Riba MB (ред.). Психиатрия (четвертое изд.). John Wiley & Sons, Ltd. стр. 798, 816, 819. Дои:10.1002 / 9781118753378.ch48. ISBN  978-1-118-84547-9.
  20. ^ а б c d Килласпи Х (сентябрь 2014 г.). «Современная реабилитация психического здоровья». Восточноазиатские архивы психиатрии. 24 (3): 89–94. PMID  25316799.
  21. ^ а б Чарлсон Ф.Дж., Феррари А.Дж., Сантомауро Д.Ф. и др. (17 октября 2018 г.). «Глобальная эпидемиология и бремя шизофрении: результаты исследования глобального бремени болезней, 2016 г.». Бюллетень по шизофрении. 44 (6): 1195–1203. Дои:10.1093 / schbul / sby058. ЧВК  6192504. PMID  29762765.
  22. ^ а б c d е ж грамм час я j van Os J, Капур С (Август 2009 г.). "Шизофрения" (PDF). Ланцет. 374 (9690): 635–45. Дои:10.1016 / S0140-6736 (09) 60995-8. PMID  19700006. S2CID  208792724. Архивировано из оригинал (PDF) 23 июня 2013 г.. Получено 23 декабря 2011.
  23. ^ а б Хор К., Тейлор М. (ноябрь 2010 г.). «Самоубийства и шизофрения: систематический обзор показателей и факторов риска». Журнал психофармакологии. 24 (4 Suppl): 81–90. Дои:10.1177/1359786810385490. ЧВК  2951591. PMID  20923923.
  24. ^ а б Сискинд Д., Сискинд В., Кисели С. (ноябрь 2017 г.). «Частота ответа на клозапин среди людей с устойчивой к лечению шизофренией: данные систематического обзора и метаанализа». Канадский журнал психиатрии. 62 (11): 772–777. Дои:10.1177/0706743717718167. ЧВК  5697625. PMID  28655284.
  25. ^ Беккер Т., Килиан Р. (2006). «Психиатрические услуги для людей с тяжелыми психическими заболеваниями в Западной Европе: что можно обобщить на основе текущих знаний о различиях в предоставлении, стоимости и результатах психиатрической помощи?». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение. 113 (429): 9–16. Дои:10.1111 / j.1600-0447.2005.00711.x. PMID  16445476. S2CID  34615961.
  26. ^ а б Capdevielle D, Boulenger JP, Villebrun D, ​​Ritchie K (сентябрь 2009 г.). "[Продолжительность пребывания больных шизофренией: последствия для психического здоровья и медико-экономические последствия]". Энцефал (На французском). 35 (4): 394–9. Дои:10.1016 / j.encep.2008.11.005. PMID  19748377.
  27. ^ а б Нараян К.К., Кумар Д.С. (январь 2012 г.). «Инвалидность в группе длительно пребывающих больных шизофренией: опыт психиатрической больницы». Индийский журнал психологической медицины. 34 (1): 70–5. Дои:10.4103/0253-7176.96164. ЧВК  3361848. PMID  22661812.
  28. ^ а б c «Психоз и шизофрения у взрослых: лечение и ведение» (PDF). ОТЛИЧНО. Март 2014. С. 4–34. Архивировано из оригинал (PDF) 20 апреля 2014 г.. Получено 19 апреля 2014.
  29. ^ Стемпницкий П., Кондей М., Качор А.А. (20 августа 2018 г.). «Современные концепции и методы лечения шизофрении». Молекулы. 23 (8): 2087. Дои:10.3390 / молекулы23082087. ЧВК  6222385. PMID  30127324.
  30. ^ а б c d «НИПЗ» ПОДНЯТЬ вопросы и ответы ». www.nimh.nih.gov. Получено 29 декабря 2019.
  31. ^ Маршалл М (сентябрь 2005 г.). «Связь между длительностью нелеченного психоза и исходом в когортах пациентов с первым эпизодом: систематический обзор». Архив общей психиатрии. 62 (9): 975–83. Дои:10.1001 / archpsyc.62.9.975. PMID  16143729.
  32. ^ Часар Н., Капоч Г., Боккон I. (27 мая 2019 г.). «Возможная ключевая роль зрения в развитии шизофрении». Обзоры в неврологии. 30 (4): 359–379. Дои:10.1515 / revneuro-2018-0022. PMID  30244235. S2CID  52813070.
  33. ^ а б Американская психиатрическая ассоциация. Целевая группа по DSM-IV. (2000). Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств: DSM-IV-TR. Американский психиатрический паб. С. 299–304. ISBN  978-0-89042-025-6.
  34. ^ а б Хайнц А., Восс М., Лори С.М. и др. (Сентябрь 2016 г.). «Неужели мы действительно попрощаемся с первоклассными симптомами?». Европейская психиатрия. 37: 8–13. Дои:10.1016 / j.eurpsy.2016.04.010. PMID  27429167.
  35. ^ «Национальный институт психического здоровья». В архиве из оригинала 28 сентября 2011 г.. Получено 2 октября 2011.
  36. ^ а б Адида М., Азорин Дж. М., Белзо Р., Факра Е. (декабрь 2015 г.). «[Отрицательные симптомы: клинические и психометрические аспекты]». L'Encephale. 41 (6 Прил. 1): 6С15–7. Дои:10.1016 / S0013-7006 (16) 30004-5. PMID  26776385.
  37. ^ Mach C, Dollfus S (апрель 2016 г.). «[Шкала оценки негативных симптомов при шизофрении: систематический обзор]». L'Encephale. 42 (2): 165–71. Дои:10.1016 / j.encep.2015.12.020. PMID  26923997.
  38. ^ Вальс Дж. А., Золото Дж. М. (2016). «Мотивационный дефицит при шизофрении и представление ожидаемой ценности». Актуальные темы поведенческой нейронауки. 27: 375–410. Дои:10.1007/7854_2015_385. ISBN  978-3-319-26933-7. ЧВК  4792780. PMID  26370946.
  39. ^ а б Husain M, Roiser JP (август 2018 г.). «Неврология апатии и ангедонии: трансдиагностический подход». Обзоры природы. Неврология. 19 (8): 470–484. Дои:10.1038 / s41583-018-0029-9. PMID  29946157. S2CID  49428707.
  40. ^ а б Галдериси С., Муччи А., Бьюкенен Р. В., Аранго С. (август 2018 г.). «Негативные симптомы шизофрении: новые разработки и оставшиеся без ответа вопросы исследования». Ланцет. Психиатрия. 5 (8): 664–677. Дои:10.1016 / S2215-0366 (18) 30050-6. PMID  29602739.
  41. ^ Клаус Ф., Дорсаз О, Кайзер С. (19 сентября 2018 г.). «[Негативные симптомы при шизофрении - обзор и практическое значение]». Revue médicale Suisse. 14 (619): 1660–1664. PMID  30230774.
  42. ^ Batinic B (июнь 2019 г.). «Когнитивные модели положительных и отрицательных симптомов шизофрении и последствия для лечения». Психиатрия Данубина. 31 (Дополнение 2): 181–184. PMID  31158119.
  43. ^ Бортолон С., Макгрегор А., Капдевель Д., Раффард С. (сентябрь 2018 г.). «Апатия при шизофрении: обзор нейропсихологических и нейроанатомических исследований». Нейропсихология. 118 (Pt B): 22–33. Дои:10.1016 / j.neuropsychologia.2017.09.033. PMID  28966139. S2CID  13411386.
  44. ^ а б c d е Мардер С.Р., Киркпатрик Б. (май 2014 г.). «Определение и измерение негативных симптомов шизофрении в клинических испытаниях». Европейская нейропсихофармакология. 24 (5): 737–43. Дои:10.1016 / j.euroneuro.2013.10.016. PMID  24275698. S2CID  5172022.
  45. ^ а б c d е Тацуми К., Киркпатрик Б., Штраус Г.П., Оплер М. (апрель 2020 г.). «Краткая шкала негативных симптомов в переводе: обзор психометрических свойств и не только». Европейская нейропсихофармакология. 33: 36–44. Дои:10.1016 / j.euroneuro.2020.01.018. PMID  32081498. S2CID  211141678.
  46. ^ Клаус Ф, Кайзер С, Киршнер М (июнь 2018 г.). «[Отрицательные симптомы при шизофрении - обзор]». Therapeutische Umschau. 75 (1): 51–56. Дои:10.1024 / 0040-5930 / a000966. PMID  29909762.
  47. ^ Wójciak P, Rybakowski J (30 апреля 2018 г.). «Клиническая картина, патогенез и психометрическая оценка негативных симптомов шизофрении». Psychiatria Polska. 52 (2): 185–197. Дои:10.12740 / PP / 70610. PMID  29975360.
  48. ^ а б Божикас В.П., Андреу С. (февраль 2011 г.). «Лонгитюдные исследования познания при первом эпизоде ​​психоза: систематический обзор литературы». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии. 45 (2): 93–108. Дои:10.3109/00048674.2010.541418. PMID  21320033. S2CID  26135485.
  49. ^ Shah JN, Qureshi SU, Jawaid A, Schulz PE (июнь 2012 г.). «Есть ли доказательства позднего снижения когнитивных функций при хронической шизофрении?». The Psychiatric Quarterly. 83 (2): 127–44. Дои:10.1007 / s11126-011-9189-8. PMID  21863346. S2CID  10970088.
  50. ^ а б c d е ж грамм час я j Бидерманн Ф., Флейшхакер В.В. (август 2016 г.). «Психотические расстройства в DSM-5 и МКБ-11». Спектры ЦНС. 21 (4): 349–54. Дои:10.1017 / S1092852916000316. PMID  27418328.
  51. ^ а б c Vidailhet P (сентябрь 2013 г.). «[Психоз первого эпизода, когнитивные трудности и исправление]». L'Encephale. 39 Приложение 2: С83-92. Дои:10.1016 / S0013-7006 (13) 70101-5. PMID  24084427.
  52. ^ а б c d е Хашимото К. (5 июля 2019 г.). «Последние достижения в раннем вмешательстве при шизофрении: будущее направление от доклинических данных». Текущие отчеты психиатрии. 21 (8): 75. Дои:10.1007 / s11920-019-1063-7. PMID  31278495. S2CID  195814019.
  53. ^ а б c d е ж грамм Грин М.Ф., Хоран В.П., Ли Дж. (Июнь 2019 г.). «Несоциальное и социальное познание при шизофрении: современные данные и направления на будущее». Мировая психиатрия. 18 (2): 146–161. Дои:10.1002 / wps.20624. ЧВК  6502429. PMID  31059632.
  54. ^ Джавитт, округ Колумбия, Sweet RA (сентябрь 2015 г.). «Слуховая дисфункция при шизофрении: интеграция клинических и основных характеристик». Обзоры природы. Неврология. 16 (9): 535–50. Дои:10.1038 / nrn4002. ЧВК  4692466. PMID  26289573.
  55. ^ а б Мегрея AM (2016). «Восприятие лица при шизофрении: специфический дефицит». Когнитивная нейропсихиатрия. 21 (1): 60–72. Дои:10.1080/13546805.2015.1133407. PMID  26816133. S2CID  26125559.
  56. ^ а б c d е ж грамм Муранте Т., Коэн К.И. (январь 2017 г.). «Когнитивное функционирование у пожилых людей с шизофренией». Focus (American Psychiatric Publishing). 15 (1): 26–34. Дои:10.1176 / appi.focus.20160032. ЧВК  6519630. PMID  31975837.
  57. ^ Eack SM (июль 2012 г.). «Когнитивная коррекция: новое поколение психосоциальных вмешательств для людей с шизофренией». Социальная работа. 57 (3): 235–46. Дои:10.1093 / sw / sws008. ЧВК  3683242. PMID  23252315.
  58. ^ Pomarol-Clotet E, Oh M, Laws KR, McKenna PJ (февраль 2008 г.). «Семантический прайминг при шизофрении: систематический обзор и метаанализ». Британский журнал психиатрии. 192 (2): 92–7. Дои:10.1192 / bjp.bp.106.032102. HDL:2299/2735. PMID  18245021.
  59. ^ Голдберг Т.Э., Киф Р.С., Голдман Р.С., Робинсон Д.Г., Харви П.Д. (апрель 2010 г.). «Обстоятельства, при которых практика не становится совершенной: обзор литературы о влиянии практики на шизофрению и ее значение для клинических исследований лечения». Нейропсихофармакология. 35 (5): 1053–62. Дои:10.1038 / npp.2009.211. ЧВК  3055399. PMID  20090669.
  60. ^ King DJ, Hodgekins J, Chouinard PA, Chouinard VA, Sperandio I (июнь 2017 г.). «Обзор аномалий восприятия зрительных иллюзий при шизофрении». Психономический бюллетень и обзор. 24 (3): 734–751. Дои:10.3758 / s13423-016-1168-5. ЧВК  5486866. PMID  27730532.
  61. ^ Колер К. Г., Уокер Дж. Б., Мартин Э. А., Хили К. М., Моберг П. Дж. (Сентябрь 2010 г.). «Восприятие эмоций на лице при шизофрении: метааналитический обзор». Бюллетень по шизофрении. 36 (5): 1009–19. Дои:10.1093 / schbul / sbn192. ЧВК  2930336. PMID  19329561. В архиве из оригинала от 25 июля 2015 г.
  62. ^ Ле Галль Э, Якимова Г (декабрь 2018). «[Социальное познание при шизофрении и расстройстве аутистического спектра: точки совпадения и функциональные различия]». L'Encephale. 44 (6): 523–537. Дои:10.1016 / j.encep.2018.03.004. PMID  30122298.
  63. ^ Гриль-Спектор К., Вайнер К.С., Кей К., Гомес Дж. (Сентябрь 2017 г.). «Функциональная нейроанатомия восприятия человеческого лица». Ежегодный обзор Vision Science. 3: 167–196. Дои:10.1146 / annurev-vision-102016-061214. ЧВК  6345578. PMID  28715955.
  64. ^ Bourgou Gaha S, Halayem Dhouib S, Amado I, Bouden A (июнь 2015 г.). «[Неврологические мягкие признаки при ранней шизофрении]». L'Encephale. 41 (3): 209–14. Дои:10.1016 / j.encep.2014.01.005. PMID  24854724.
  65. ^ а б c Да Фонсека Д., Фурнерет П. (декабрь 2018 г.). «[Очень ранняя шизофрения]». L'Encephale. 44 (6S): S8 – S11. Дои:10.1016 / S0013-7006 (19) 30071-5. PMID  30935493.
  66. ^ Хефнер Х (2019). «От начала и продромальной стадии до пожизненного течения шизофрении и ее симптомов: как пол, возраст и другие факторы риска влияют на частоту и течение болезни». Психиатрический журнал. 2019: 9804836. Дои:10.1155/2019/9804836. ЧВК  6500669. PMID  31139639.
  67. ^ Коэн К.И., Фриман К., Гонейм Д. и др. (Март 2018 г.). «Достижения в концептуализации и изучении шизофрении в более поздней жизни». Психиатрические клиники Северной Америки. 41 (1): 39–53. Дои:10.1016 / j.psc.2017.10.004. PMID  29412847.
  68. ^ а б Кар С.К., Джайн М. (июль 2016 г.). «Текущее понимание познания и нейробиологических коррелятов при шизофрении». Журнал неврологии в сельской практике. 7 (3): 412–8. Дои:10.4103/0976-3147.176185. ЧВК  4898111. PMID  27365960.
  69. ^ Джордж М., Махешвари С., Чандран С., Манохар Дж.С., Сатьянараяна Рао Т.С. (октябрь 2017 г.). "Понимание продрома шизофрении". Индийский журнал психиатрии. 59 (4): 505–509. Дои:10.4103 / Psychiatry.IndianJPsychiatry_464_17 (неактивно с 14 ноября 2020 г.). ЧВК  5806335. PMID  29497198.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2020 г. (связь)
  70. ^ а б c Конрой С., Фрэнсис М., Халвершорн Л.А. (март 2018 г.). «Выявление и лечение продромальных фаз биполярного расстройства и шизофрении». Современные варианты лечения в психиатрии. 5 (1): 113–128. Дои:10.1007 / s40501-018-0138-0. ЧВК  6196741. PMID  30364516.
  71. ^ Lecardeur L, Meunier-Cussac S, Dollfus S (май 2013 г.). «[Когнитивный дефицит у пациентов с первым эпизодом психоза и людей из группы риска психоза: от диагноза до лечения]». L'Encephale. 39 Приложение 1: С64-71. Дои:10.1016 / j.encep.2012.10.011. PMID  23528322.
  72. ^ Фунтулакис К.Н., Панагиотидис П., Кимискидис В., Ниматудис I, Гонда X (февраль 2019 г.). «Неврологические мягкие признаки при семейной и спорадической шизофрении». Психиатрические исследования. 272: 222–229. Дои:10.1016 / j.psychres.2018.12.105. PMID  30590276. S2CID  56476015.
  73. ^ а б c Дэвис Дж., Эйр Х., Джека Ф. Н. и др. (Июнь 2016). «Обзор уязвимости и рисков для шизофрении: помимо гипотезы о двух ударах». Neurosci Biobehav Rev. 65: 185–94. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2016.03.017. ЧВК  4876729. PMID  27073049.
  74. ^ а б c Перкович М.Н., Эрявец Г.Н., Страк Д.С. и др. (Март 2017 г.). «Тераностические биомаркеры шизофрении». Международный журнал молекулярных наук. 18 (4): 733. Дои:10.3390 / ijms18040733. ЧВК  5412319. PMID  28358316.
  75. ^ Муллин А.П., Гокхале А., Морено-Де-Лука А., Саньял С., Уоддингтон Дж. Л., Фаундез В. (декабрь 2013 г.). «Расстройства нервного развития: механизмы и определения границ из геномов, интерактомов и протеомов». Перевод Психиатрия. 3 (12): e329. Дои:10.1038 / tp.2013.108. ЧВК  4030327. PMID  24301647.
  76. ^ а б Расчески Д.Р., Муэзер К.Т., Гутьеррес М.М. (2011). «Глава 8: Шизофрения: этиологические соображения». В Hersen M, Beidel DC (ред.). Психопатология взрослых и диагностика (6-е изд.). Джон Вили и сыновья. ISBN  978-1-118-13884-7.
  77. ^ О'Донован М.С., Уильямс Н.М., Оуэн М.Дж. (октябрь 2003 г.). «Последние достижения в генетике шизофрении». Молекулярная генетика человека. 12 ТУ № 2: Р125–33. Дои:10.1093 / hmg / ddg302. PMID  12952866.
  78. ^ а б Торри Э. Ф., Йолкен Р. Х. (август 2019 г.). «Шизофрения как псевдогенетическое заболевание: призыв к дополнительным исследованиям генов окружающей среды». Психиатрические исследования. 278: 146–150. Дои:10.1016 / j.psychres.2019.06.006. PMID  31200193. S2CID  173991937.
  79. ^ а б c d е ж грамм час я Пичкиони М.М., Мюррей Р.М. (июль 2007 г.). "Шизофрения". BMJ. 335 (7610): 91–5. Дои:10.1136 / bmj.39227.616447.BE. ЧВК  1914490. PMID  17626963.
  80. ^ Фаррелл М.С., Верге Т., Склар П. и др. (Май 2015 г.). «Оценка исторических генов-кандидатов на шизофрению». Молекулярная психиатрия. 20 (5): 555–62. Дои:10.1038 / mp.2015.16. ЧВК  4414705. PMID  25754081.
  81. ^ Шульц С.К., Грин М.Ф., Нельсон К.Дж. (2016). Шизофрения и расстройства психотического спектра. Издательство Оксфордского университета. С. 124–5. ISBN  9780199378067.
  82. ^ Шорк А.Дж., Ван И, Томпсон В.К., Дейл А.М., Андреассен О.А. (февраль 2016 г.). «Новые статистические подходы используют полигенную архитектуру шизофрении - последствия для лежащей в основе нейробиологии». Текущее мнение в нейробиологии. 36: 89–98. Дои:10.1016 / j.conb.2015.10.008. ЧВК  5380793. PMID  26555806.
  83. ^ Кендлер К.С. (март 2016 г.). «Шкала полигенного риска шизофрении: к чему она предрасполагает в подростковом возрасте?». JAMA Психиатрия. 73 (3): 193–4. Дои:10.1001 / jamapsychiatry.2015.2964. PMID  26817666.
  84. ^ а б Лоутер С., Костейн Дж., Барибо Д.А., Бассет А.С. (сентябрь 2017 г.). «Геномные расстройства в психиатрии - что нужно знать клиницисту?». Текущие отчеты психиатрии. 19 (11): 82. Дои:10.1007 / s11920-017-0831-5. PMID  28929285. S2CID  4776174.
  85. ^ Банди Х., Шталь Д., МакКейб Дж. Х. (февраль 2011 г.). «Систематический обзор и метаанализ фертильности пациентов с шизофренией и их здоровых родственников: фертильность при шизофрении». Acta Psychiatrica Scandinavica. 123 (2): 98–106. Дои:10.1111 / j.1600-0447.2010.01623.x. PMID  20958271. S2CID  45179016.
  86. ^ ван Донген Дж, Бумсма Д.И. (март 2013 г.). «Эволюционный парадокс и отсутствие наследственности шизофрении». Американский журнал медицинской генетики, часть B: нейропсихиатрическая генетика. 162 (2): 122–136. Дои:10.1002 / ajmg.b.32135. PMID  23355297. S2CID  9648115.
  87. ^ Оуэн М.Дж., Сава А., Мортенсен ПБ (2 июля 2016 г.). "Шизофрения". Ланцет. 388 (10039): 86–97. Дои:10.1016 / S0140-6736 (15) 01121-6. ЧВК  4940219. PMID  26777917.
  88. ^ Цирулли Ф., Мусилло С., Берри А. (5 февраля 2020 г.). «Материнское ожирение как фактор риска для развития мозга и психического здоровья у потомства». Неврология. 447: 122–135. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2020.01.023. PMID  32032668. S2CID  211029692.
  89. ^ Аптегроув Р., Хандакер ГМ (2020). «Цитокины, окислительный стресс и клеточные маркеры воспаления при шизофрении» (PDF). Актуальные темы поведенческой нейронауки. 44: 49–66. Дои:10.1007/7854_2018_88. ISBN  978-3-030-39140-9. PMID  31115797.
  90. ^ Чианг М., Натараджан Р., Фан Х (февраль 2016 г.). «Витамин D при шизофрении: клинический обзор». Психическое здоровье, основанное на фактах. 19 (1): 6–9. Дои:10.1136 / eb-2015-102117. PMID  26767392. S2CID  206926835.
  91. ^ Ариас I, Сорлозано А., Виллегас Э. и др. (Апрель 2012 г.). «Инфекционные агенты, связанные с шизофренией: метаанализ». Исследование шизофрении. 136 (1–3): 128–36. Дои:10.1016 / j.schres.2011.10.026. PMID  22104141. S2CID  2687441.
  92. ^ Yolken R (июнь 2004 г.). «Вирусы и шизофрения: в центре внимания вирус простого герпеса». Герпес. 11 Дополнение 2 (Дополнение 2): 83A – 88A. PMID  15319094.
  93. ^ Хандакер GM (август 2012 г.). «Детская инфекция и шизофрения у взрослых: метаанализ популяционных исследований». Schizophr. Res. 139 (1–3): 161–8. Дои:10.1016 / j.schres.2012.05.023. ЧВК  3485564. PMID  22704639.
  94. ^ а б Пирс Дж., Мюррей С., Ларкин В. (июль 2019 г.). «Детские невзгоды и травмы: опыт профессионалов, обученных регулярно узнавать о невзгодах детства». Гелион. 5 (7): e01900. Дои:10.1016 / j.heliyon.2019.e01900. ЧВК  6658729. PMID  31372522.
  95. ^ Двир Ю., Дениетолис Б., Фрейзер Дж. А. (октябрь 2013 г.). «Детские травмы и психозы». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки. 22 (4): 629–41. Дои:10.1016 / j.chc.2013.04.006. PMID  24012077.
  96. ^ Misiak B, Krefft M, Bielawski T, Moustafa AA, Sąsiadek MM, Frydecka D (апрель 2017 г.). «К единой теории детских травм и психозов: всесторонний обзор эпидемиологических, клинических, нейропсихологических и биологических данных». Неврология и биоповеденческие обзоры. 75: 393–406. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2017.02.015. PMID  28216171. S2CID  21614845.
  97. ^ Гулоксуз С., Ван Ос Дж. (Январь 2018 г.). «Медленная смерть концепции шизофрении и болезненное рождение психоза спектра». Психологическая медицина. 48 (2): 229–244. Дои:10.1017 / S0033291717001775. PMID  28689498.
  98. ^ CostaESilva JA, Steffen RE (ноябрь 2019 г.). «Городская среда и психические расстройства: обзор неврологии и биологии». Метаболизм: клинический и экспериментальный. 100S: 153940. Дои:10.1016 / j.metabol.2019.07.004. PMID  31610855.
  99. ^ ван Ос Дж (апрель 2004 г.). «Городская среда вызывает психоз?». Британский журнал психиатрии. 184 (4): 287–8. Дои:10.1192 / bjp.184.4.287. PMID  15056569.
  100. ^ Attademo L, Bernardini F, Garinella R, Compton MT (март 2017 г.). «Загрязнение окружающей среды и риск психотических расстройств: научный обзор на сегодняшний день». Исследование шизофрении. 181: 55–59. Дои:10.1016 / j.schres.2016.10.003. PMID  27720315. S2CID  25505446.
  101. ^ Селтен Дж. П., Кантор-Граэ Э., Кан Р. С. (март 2007 г.). «Миграция и шизофрения». Современное мнение о психиатрии. 20 (2): 111–5. Дои:10.1097 / YCO.0b013e328017f68e. PMID  17278906. S2CID  21391349.
  102. ^ Шарма Р., Агарвал А., Рора В.К. и др. (Апрель 2015 г.). «Влияние увеличения возраста отца на качество спермы, репродуктивный результат и связанные с ним эпигенетические риски для потомства». Репродукция. Биол. Эндокринол. 13: 35. Дои:10.1186 / с12958-015-0028-х. ЧВК  4455614. PMID  25928123.
  103. ^ а б Грегг Л., Барроуклаф С., Пикша Г. (май 2007 г.). «Причины увеличения употребления психоактивных веществ при психозах». Обзор клинической психологии. 27 (4): 494–510. Дои:10.1016 / j.cpr.2006.09.004. PMID  17240501.
  104. ^ Сагуд М., Михальевич-Пелес А., Мюк-Селер Д. и др. (Сентябрь 2009 г.). «Курение и шизофрения». Психиатрия Данубина. 21 (3): 371–5. PMID  19794359.
  105. ^ Ларсон М. (30 марта 2006 г.). «Алкогольный психоз». EMedicine. В архиве из оригинала от 9 ноября 2008 г.. Получено 27 сентября 2006.
  106. ^ Leweke FM, Koethe D (июнь 2008 г.). «Каннабис и психические расстройства: это не только зависимость». Биология зависимости. 13 (2): 264–75. Дои:10.1111 / j.1369-1600.2008.00106.x. PMID  18482435. S2CID  205400285.
  107. ^ а б c d Хохар Дж. Я., Хенрикс А. М., Салливан Э. Д., Зеленый AI (2018). «Уникальные эффекты клозапина: фармакологическая перспектива». Ученики гения: дань уважения Соломону Х. Снадеру. Достижения в фармакологии (Сан-Диего, Калифорния). 82. С. 137–162. Дои:10.1016 / bs.apha.2017.09.009. ISBN  9780128140871. ЧВК  7197512. PMID  29413518.
  108. ^ Ортис-Медина М.Б., Переа М., Торалес Дж. И др. (Ноябрь 2018 г.). «Употребление каннабиса и развитие психоза или шизофрении». Международный журнал социальной психиатрии. 64 (7): 690–704. Дои:10.1177/0020764018801690. PMID  30442059. S2CID  53563635.
  109. ^ «Высокопрочный скунс» теперь доминирует на британском рынке каннабиса ». nhs.uk. 28 февраля 2018.
  110. ^ "Шизофрения". RC Psych Королевский колледж психиатров. 2020.
  111. ^ Howes OD (1 января 2017 г.). «Роль генов, стресса и дофамина в развитии шизофрении». Биологическая психиатрия. 81 (1): 9–20. Дои:10.1016 / j.biopsych.2016.07.014. ЧВК  5675052. PMID  27720198.
  112. ^ Бройд А., Бальзан Р.П., Вудворд Т.С., Аллен П. (июнь 2017 г.). «Допамин, когнитивные искажения и оценка достоверности: нейрокогнитивная модель бреда». Обзор клинической психологии. 54: 96–106. Дои:10.1016 / j.cpr.2017.04.006. PMID  28448827.
  113. ^ Хоус О.Д., Мюррей Р.М. (май 2014 г.). «Шизофрения: интегрированная социально-когнитивная модель развития». Ланцет. 383 (9929): 1677–1687. Дои:10.1016 / S0140-6736 (13) 62036-X. ЧВК  4127444. PMID  24315522.
  114. ^ Грейс А.А. (август 2016 г.). «Нарушение регуляции дофаминовой системы в патофизиологии шизофрении и депрессии». Обзоры природы. Неврология. 17 (8): 524–32. Дои:10.1038 / номер 2016.57. ЧВК  5166560. PMID  27256556.
  115. ^ Фузар-Поли П., Мейер-Линденберг А. (январь 2013 г.). «Пресинаптический дофамин в полосатом теле при шизофрении, часть II: метаанализ исследований ПЭТ [(18) F / (11) C] -ДОФА». Бюллетень по шизофрении. 39 (1): 33–42. Дои:10.1093 / schbul / sbr180. ЧВК  3523905. PMID  22282454.
  116. ^ Howes OD, Kambeitz J, Kim E, et al. (Август 2012 г.). «Природа дисфункции дофамина при шизофрении и что это означает для лечения». Архив общей психиатрии. 69 (8): 776–86. Дои:10.1001 / archgenpsychiatry.2012.169. ЧВК  3730746. PMID  22474070.
  117. ^ Арнстен А.Ф., Гиргис Р.Р., Грей Д.Л., Почтальон Р.Б. (январь 2017 г.). «Новые терапевтические допаминовые препараты для лечения когнитивного дефицита при шизофрении». Биологическая психиатрия. 81 (1): 67–77. Дои:10.1016 / j.biopsych.2015.12.028. ЧВК  4949134. PMID  26946382.
  118. ^ Maia TV, Франк MJ (январь 2017 г.). «Интегративный взгляд на роль дофамина в шизофрении». Биологическая психиатрия. 81 (1): 52–66. Дои:10.1016 / j.biopsych.2016.05.021. ЧВК  5486232. PMID  27452791.
  119. ^ а б Пратт Дж., Доусон Н., Моррис Б.Дж. и др. (Февраль 2017). «Таламо-корковая коммуникация, глутаматергическая нейротрансмиссия и нервные колебания: уникальное окно в истоки ScZ?» (PDF). Исследование шизофрении. 180: 4–12. Дои:10.1016 / j.schres.2016.05.013. PMID  27317361. S2CID  205075178.
  120. ^ Кэттс В.С., Лай Ю.Л., Вейкерт С.С., Вейкерт Т.В., Кэттс С.В. (апрель 2016 г.). «Количественный обзор посмертных доказательств снижения уровней экспрессии кортикального N-метил-D-аспартатного рецептора при шизофрении: как мы можем связать молекулярные аномалии с дефицитом негативности несоответствия?». Биологическая психология. 116: 57–67. Дои:10.1016 / j.biopsycho.2015.10.013. PMID  26549579.
  121. ^ Michie PT, Malmierca MS, Harms L, Todd J (апрель 2016 г.). «Нейробиология MMN и последствия для шизофрении». Биологическая психология. 116: 90–7. Дои:10.1016 / j.biopsycho.2016.01.011. PMID  26826620. S2CID  41179430.
  122. ^ а б Марин О (январь 2012 г.). «Дисфункция интернейронов при психических расстройствах». Обзоры природы. Неврология. 13 (2): 107–20. Дои:10.1038 / nrn3155. PMID  22251963. S2CID  205507186.
  123. ^ Льюис Д.А., Хашимото Т., Фольк Д.В. (апрель 2005 г.). «Корковые тормозящие нейроны и шизофрения». Обзоры природы. Неврология. 6 (4): 312–24. Дои:10.1038 / №1648. PMID  15803162. S2CID  3335493.
  124. ^ Сеньковски Д., Галлинат Дж. (Июнь 2015 г.). «Дисфункциональные префронтальные колебания гамма-диапазона отражают рабочую память и другие когнитивные нарушения при шизофрении». Биологическая психиатрия. 77 (12): 1010–9. Дои:10.1016 / j.biopsych.2015.02.034. PMID  25847179. S2CID  206104940. Несколько исследований, в которых изучались процессы восприятия, обнаружили нарушение GBR у пациентов с ScZ в сенсорных областях, таких как слуховая и зрительная кора. Более того, исследования установившихся слуховых вызванных потенциалов показали дефицит генерации колебаний в гамма-диапазоне.
  125. ^ Рейли Т.Дж., Коттедж Дж.Ф., Студерус Э. и др. (Июль 2018). «Колебания гамма-диапазона на ранней стадии психоза: систематический обзор». Неврология и биоповеденческие обзоры. 90: 381–399. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2018.04.006. PMID  29656029. S2CID  4891072. Снижение мощности гамма-излучения в ответ на задачу было относительно последовательным выводом: в 5 из 6 исследований сообщалось о снижении вызванной или индуцированной мощности.
  126. ^ Бирнбаум Р., Вайнбергер Д. Р. (декабрь 2017 г.). «Генетическое понимание происхождения шизофрении, связанных с развитием нервной системы». Обзоры природы. Неврология. 18 (12): 727–740. Дои:10.1038 / номер 2017.125. PMID  29070826. S2CID  3831577.
  127. ^ Insel TR (ноябрь 2010 г.). «Переосмысление шизофрении». Природа. 468 (7321): 187–93. Bibcode:2010Натура.468..187I. Дои:10.1038 / природа09552. PMID  21068826. S2CID  4416517.
  128. ^ Хандакер GM, Зимброн Дж., Льюис Дж., Джонс ПБ (февраль 2013 г.). «Пренатальная материнская инфекция, нейроразвитие и шизофрения у взрослых: систематический обзор популяционных исследований». Психологическая медицина. 43 (2): 239–57. Дои:10.1017 / S0033291712000736. ЧВК  3479084. PMID  22717193.
  129. ^ Cannon TD (декабрь 2015 г.). «Как развивается шизофрения: когнитивные и мозговые механизмы, лежащие в основе возникновения психоза». Тенденции в когнитивных науках. 19 (12): 744–756. Дои:10.1016 / j.tics.2015.09.009. ЧВК  4673025. PMID  26493362.
  130. ^ Леш Т.А., Ниндам Т.А., Минзенберг М.Дж., Картер С.С. (январь 2011 г.). «Нарушения когнитивного контроля при шизофрении: механизмы и значение». Нейропсихофармакология. 36 (1): 316–38. Дои:10.1038 / npp.2010.156. ЧВК  3052853. PMID  20844478.
  131. ^ Барч Д.М., Цизер А. (январь 2012 г.). «Познание при шизофрении: основные психологические и нейронные механизмы». Тенденции в когнитивных науках. 16 (1): 27–34. Дои:10.1016 / j.tics.2011.11.015. ЧВК  3860986. PMID  22169777.
  132. ^ Айзенберг Д.П., Берман К.Ф. (январь 2010 г.). «Исполнительная функция, нейронные цепи и генетические механизмы при шизофрении». Нейропсихофармакология. 35 (1): 258–77. Дои:10.1038 / npp.2009.111. ЧВК  2794926. PMID  19693005.
  133. ^ Уолтон Э., Хибар Д.П., ван Эрп Т.Г. и др. (Май 2017 г.). «Положительные симптомы связаны с истончением кортикального слоя в верхней височной извилине через консорциум ENIGMA Schizophrenia». Acta Psychiatrica Scandinavica. 135 (5): 439–447. Дои:10.1111 / acps.12718. ЧВК  5399182. PMID  28369804.
  134. ^ Уолтон Э., Хибар Д.П., ван Эрп Т.Г. и др. (Консорциум проектов Каролинской шизофрении (KaSP)) (январь 2018 г.). «Истончение префронтальной коры связано с негативными симптомами при шизофрении через консорциум ENIGMA». Психологическая медицина. 48 (1): 82–94. Дои:10.1017 / S0033291717001283. ЧВК  5826665. PMID  28545597.
  135. ^ Коэн А.С., Минор К.С. (январь 2010 г.). «Пересмотр эмоционального опыта пациентов с шизофренией: метаанализ лабораторных исследований». Бюллетень по шизофрении. 36 (1): 143–50. Дои:10.1093 / schbul / sbn061. ЧВК  2800132. PMID  18562345.
  136. ^ Strauss GP, Gold JM (апрель 2012 г.). «Новый взгляд на ангедонию при шизофрении». Американский журнал психиатрии. 169 (4): 364–73. Дои:10.1176 / appi.ajp.2011.11030447. ЧВК  3732829. PMID  22407079.
  137. ^ Янг Дж., Античевич А., Барч Д. (2018). «Когнитивная и мотивационная нейробиология психотических расстройств». В Чарни Д., Буксбаум Дж., Склар П., Нестлер Е. (ред.). Нейробиология психических заболеваний Чарни и Нестлера (5-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. С. 215, 217. ISBN  9780190681425. В нескольких недавних обзорах (например, Cohen and Minor, 2010) было обнаружено, что люди с шизофренией демонстрируют относительно нетронутые эмоциональные реакции на стимулы, вызывающие аффект, а также другие индикаторы неизменной реакции (215) ... В совокупности, литература все чаще свидетельствует о том, что при шизофрении может иметь место дефицит предположительно DA-опосредованного обучения вознаграждению и / или функций прогнозирования вознаграждения. Такие результаты показывают, что нарушение механизмов прогнозирования вознаграждения в полосатом теле может влиять на «желание» при шизофрении таким образом, что снижает способность людей с шизофренией использовать ожидаемые вознаграждения для стимулирования мотивированного поведения (217).
  138. ^ Немани К., Хоссейни Гоми Р., Маккормик Б., Фан Икс (январь 2015 г.). «Шизофрения и ось кишечник-мозг». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии. 56: 155–60. Дои:10.1016 / j.pnpbp.2014.08.018. PMID  25240858. S2CID  32315340.
  139. ^ Лашанс Л. Р., Маккензи К. (февраль 2014 г.). «Биомаркеры чувствительности к глютену у пациентов с неаффективным психозом: метаанализ». Исследование шизофрении (Рассмотрение). 152 (2–3): 521–7. Дои:10.1016 / j.schres.2013.12.001. PMID  24368154. S2CID  26792210.
  140. ^ а б Wiberg A, Ng M, Al Omran Y, et al. (1 октября 2019 г.). «Ручки, языковые области и нервно-психические заболевания: выводы из визуализации мозга и генетики». Мозг: журнал неврологии. 142 (10): 2938–2947. Дои:10.1093 / мозг / awz257. ЧВК  6763735. PMID  31504236.
  141. ^ Цурио-Мазойер Н, Кеннеди Х, Ван Эссен, округ Колумбия, Кристен Y (2016). «Внутри- и межполушарная связь, поддерживающая специализацию полушария». Микро-, мезо- и макроконнтомика головного мозга. Исследования и перспективы в неврологии. С. 129–146. Дои:10.1007/978-3-319-27777-6_9. ISBN  978-3-319-27776-9. PMID  28590670.
  142. ^ Ocklenburg S, Güntürkün O, Hugdahl K, Hirnstein M (декабрь 2015 г.). «Латеральность и психические расстройства в постгеномном возрасте - более пристальный взгляд на шизофрению и латерализацию языка». Неврология и биоповеденческие обзоры. 59: 100–10. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2015.08.019. PMID  26598216. S2CID  15983622.
  143. ^ Фристон К.Дж., Стефан К.Э., Монтегю Р., Долан Р.Дж. (июль 2014 г.). «Вычислительная психиатрия: мозг как фантастический орган». Ланцет. Психиатрия. 1 (2): 148–58. Дои:10.1016 / S2215-0366 (14) 70275-5. PMID  26360579.
  144. ^ Гриффин Дж. Д., Флетчер ПК (май 2017 г.). «Прогнозная обработка, мониторинг источников и психоз». Ежегодный обзор клинической психологии. 13: 265–289. Дои:10.1146 / annurev-Clinpsy-032816-045145. ЧВК  5424073. PMID  28375719.
  145. ^ Fletcher PC, Frith CD (январь 2009 г.). «Восприятие значит верить: байесовский подход к объяснению положительных симптомов шизофрении» (PDF). Обзоры природы. Неврология. 10 (1): 48–58. Дои:10.1038 / номер 2536. PMID  19050712. S2CID  6219485.
  146. ^ Корлетт П.Р., Тейлор Дж. Р., Ван XJ, Флетчер П.С., Кристал Дж. Х. (ноябрь 2010 г.). «К нейробиологии заблуждений». Прогресс в нейробиологии. 92 (3): 345–69. Дои:10.1016 / j.pneurobio.2010.06.007. ЧВК  3676875. PMID  20558235.
  147. ^ Бастос А.М., Усрей В.М., Адамс Р.А. и др. (21 ноября 2012 г.). «Канонические микросхемы для предсказательного кодирования». Нейрон. 76 (4): 695–711. Дои:10.1016 / j.neuron.2012.10.038. ЧВК  3777738. PMID  23177956.
  148. ^ Soltan M, Girguis J (8 мая 2017 г.). «Как подойти к обследованию психического состояния». BMJ. 357: j1821. Дои:10.1136 / sbmj.j1821. PMID  31055448. S2CID  145820368. Получено 9 января 2020.
  149. ^ Lindenmayer JP (1 декабря 2017 г.). «Возможны ли укороченные версии шкалы положительных и отрицательных синдромов (PANSS)? Критический обзор». Инновации в клинической неврологии. 14 (11–12): 73–76. ЧВК  5788254. PMID  29410940.
  150. ^ Австралия, Healthdirect (10 января 2019 г.). «Диагностика шизофрении». www.healthdirect.gov.au. Получено 28 января 2020.
  151. ^ «Шизофрения - Диагностика». nhs.uk. 23 октября 2017 г.. Получено 28 января 2020.
  152. ^ Якобсен К.Д., Фредериксен Дж. Н., Хансен Т. и др. (2005). «Достоверность клинических диагнозов шизофрении по МКБ-10». Северный журнал психиатрии. 59 (3): 209–12. Дои:10.1080/08039480510027698. PMID  16195122. S2CID  24590483.
  153. ^ а б c Тандон Р., Гебель В., Барч Д.М. и др. (Октябрь 2013). «Определение и описание шизофрении в DSM-5». Исследование шизофрении. 150 (1): 3–10. Дои:10.1016 / j.schres.2013.05.028. PMID  23800613. S2CID  17314600.
  154. ^ Барч Д.М., Бустилло Дж., Гебель В. и др. (Октябрь 2013). «Логика и обоснование пространственной оценки симптомов и связанных с ними клинических явлений при психозе: актуальность для DSM-5». Исследование шизофрении. 150 (1): 15–20. Дои:10.1016 / j.schres.2013.04.027. PMID  23706415. S2CID  10052003.
  155. ^ а б c d Ричард-Девантой С., Оли Дж. П., Гуревич Р. (декабрь 2009 г.). «[Риск убийства и серьезных психических расстройств: критический обзор]». L'Encephale. 35 (6): 521–30. Дои:10.1016 / j.encep.2008.10.009. PMID  20004282.
  156. ^ а б Staedt J, Hauser M, Gudlowski Y, Stoppe G (февраль 2010 г.). «Нарушения сна при шизофрении». Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie. 78 (2): 70–80. Дои:10.1055 / с-0028-1109967. PMID  20066610.
  157. ^ а б Поцивавсек А., Роуленд Л.М. (13 января 2018 г.). «Основы нейробиологии проливают свет на причинно-следственную связь между сном и памятью: переход к шизофрении». Бюллетень по шизофрении. 44 (1): 7–14. Дои:10.1093 / schbul / sbx151. ЧВК  5768044. PMID  29136236.
  158. ^ а б Монти Дж. М., Бахамм А. С., Панди-Перумал С. Р. и др. (3 июня 2013 г.). «Нарушение регуляции сна и циркадных ритмов при шизофрении». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии. 43: 209–16. Дои:10.1016 / j.pnpbp.2012.12.021. PMID  23318689. S2CID  19626589.
  159. ^ Фолкнер С.М., Би PE, Мейер Н., Дейк Д.Дж., Дрейк Р.Дж. (август 2019 г.). «Светотерапия для улучшения сна при нарушениях сна с внутренним циркадным ритмом и нервно-психических заболеваниях: систематический обзор и метаанализ». Отзывы о медицине сна. 46: 108–123. Дои:10.1016 / j.smrv.2019.04.012. PMID  31108433.
  160. ^ Ассимакопулос К., Караивазоглу К., Скоку М. и др. (24 марта 2018 г.). «Генетические вариации, связанные с нарушениями сна у пациентов с шизофренией: систематический обзор». Лекарства. 5 (2): 27. Дои:10.3390 / лекарственные средства5020027. ЧВК  6023503. PMID  29587340.
  161. ^ ван ден Ноорт М., Йео С., Лим С., Ли С.Х., Штаудте Х., Бош П. (март 2018 г.). «Акупунктура как дополнительное лечение положительных, отрицательных и когнитивных симптомов у пациентов с шизофренией: систематический обзор». Лекарства (Базель, Швейцария). 5 (2). Дои:10.3390 / лекарства 5020029. ЧВК  6023351. PMID  29601477.
  162. ^ Фройденрайх, Оливер (3 декабря 2012 г.). «Дифференциальная диагностика психотических симптомов: медицинские» мимики"". Психиатрические времена. UBM Medica. Получено 16 марта 2017.
  163. ^ Боттас А. (15 апреля 2009 г.). «Коморбидность: шизофрения с обсессивно-компульсивным расстройством». Психиатрические времена. 26 (4). В архиве из оригинала от 3 апреля 2013 г.
  164. ^ Мюррей Э.Д., Баттнер Н., Прайс Б.Н. (2012). «Депрессия и психоз в неврологической практике». В Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (ред.). Неврология Брэдли в клинической практике. 1 (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер / Сондерс. С. 92–111. ISBN  978-1-4377-0434-1.
  165. ^ Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P (май 2007 г.). «Эмпирический статус парадигмы исследования сверхвысокого риска (продромального)». Бюллетень по шизофрении. 33 (3): 661–4. Дои:10.1093 / schbul / sbm031. ЧВК  2526144. PMID  17470445.
  166. ^ а б Маршалл М., Рэтбоун Дж. (Июнь 2011 г.). «Раннее вмешательство при психозе». Кокрановская база данных систематических обзоров (6): CD004718. Дои:10.1002 / 14651858.CD004718.pub3. ЧВК  4163966. PMID  21678345.
  167. ^ Стаффорд М.Р., Джексон Н., Мэйо-Уилсон Е., Моррисон А. П., Кендалл Т. (январь 2013 г.). «Ранние вмешательства для профилактики психоза: систематический обзор и метаанализ». BMJ. 346: f185. Дои:10.1136 / bmj.f185. ЧВК  3548617. PMID  23335473.
  168. ^ а б Тейлор М., Джаухар С. (сентябрь 2019 г.). «Стали ли мы лучше себя чувствовать? Долгосрочный взгляд на рецидив и выздоровление при неаффективном психозе и шизофрении первого эпизода». Терапевтические достижения в психофармакологии. 9: 204512531987003. Дои:10.1177/2045125319870033. ЧВК  6732843. PMID  31523418.
  169. ^ Weiden PJ (июль 2016 г.). "За пределами психофармакологии: новые психосоциальные вмешательства для основных симптомов шизофрении". Focus (American Psychiatric Publishing). 14 (3): 315–327. Дои:10.1176 / appi.focus.20160014. ЧВК  6526802. PMID  31975812.
  170. ^ McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A (март 2007 г.). «Когнитивная подготовка для поддерживаемой занятости: результаты рандомизированного контролируемого исследования через 2-3 года». Американский журнал психиатрии. 164 (3): 437–41. Дои:10.1176 / appi.ajp.164.3.437. PMID  17329468.
  171. ^ Суайби Л., Гайяр Р., Кребс М. О. (август 2016 г.). «[Продолжительность нелеченого психоза: современный обзор и критический анализ]». Энцефал. 42 (4): 361–6. Дои:10.1016 / j.encep.2015.09.007. PMID  27161262.
  172. ^ Фуллер Торри Э. (июнь 2015 г.). «Деинституционализация и рост насилия». Спектры ЦНС. 20 (3): 207–14. Дои:10.1017 / S1092852914000753. PMID  25683467.
  173. ^ а б «Шизофрения - Лечение». nhs.uk. 23 октября 2017 г.. Получено 8 января 2020.
  174. ^ Ортис-Орендайн Дж., Коваррубиас-Кастильо С.А., Васкес-Альварес А.О., Кастиэльо-де-Обесо С., Ариас Киньонес Г.Э., Сигерс М., Колунга-Лосано Л.Е. «Модафинил для людей с шизофренией или родственными расстройствами». Кокрановская база данных систематических обзоров. 12: CD008661. Дои:10.1002 / 14651858.CD008661.pub2. ЧВК  6906203. PMID  31828767.
  175. ^ Лалли Дж., Маккейб Дж. Х. (июнь 2015 г.). «Антипсихотические препараты при шизофрении: обзор». Британский медицинский бюллетень. 114 (1): 169–79. Дои:10.1093 / bmb / ldv017. PMID  25957394.
  176. ^ Кекс Н., Шварц Д., Надежда Дж. (Октябрь 2019 г.). «Прекращение и переключение антипсихотических препаратов». Австралийский врач. 42 (5): 152–157. Дои:10.18773 / austprescr.2019.052. ЧВК  6787301. PMID  31631928.
  177. ^ Харроу М., Джоб TH (сентябрь 2013 г.). «Способствует ли выздоровление длительное лечение шизофрении антипсихотическими препаратами?». Бюллетень по шизофрении. 39 (5): 962–5. Дои:10.1093 / schbul / sbt034. ЧВК  3756791. PMID  23512950.
  178. ^ а б c Катер С., Пачас Г.Н., Цеслак К.М., Эвинс А.Е. (июнь 2017 г.). «Достижение отказа от курения у лиц с шизофренией: особые соображения». Препараты ЦНС. 31 (6): 471–481. Дои:10.1007 / s40263-017-0438-8. ЧВК  5646360. PMID  28550660.
  179. ^ а б Цуда Й., Саруватари Дж., Ясуи-Фурукори Н. (4 марта 2014 г.). «Мета-анализ: влияние курения на расположение двух обычно используемых антипсихотических средств, оланзапина и клозапина». BMJ Open. 4 (3): e004216. Дои:10.1136 / bmjopen-2013-004216. ЧВК  3948577. PMID  24595134.
  180. ^ а б c d Ли П., Снайдер Г.Л., Вановер К.Э. (2016). «Таргетные дофаминовые препараты для лечения шизофрении: прошлое, настоящее и будущее». Актуальные темы медицинской химии. 16 (29): 3385–3403. Дои:10.2174/1568026616666160608084834. ЧВК  5112764. PMID  27291902.
  181. ^ Лоу EJ, Акман ML (апрель 2010 г.). «Влияние прекращения курения табака на лечение стабильным клозапином или оланзапином». Летопись фармакотерапии. 44 (4): 727–32. Дои:10,1345 / т / ч. 1М398. PMID  20233914. S2CID  11456024.
  182. ^ Байер М (август 2010 г.). «Проницательность в шизофрении: обзор». Текущие отчеты психиатрии. 12 (4): 356–61. Дои:10.1007 / s11920-010-0125-7. PMID  20526897. S2CID  29323212.
  183. ^ Петерс Л., Крогманн А., фон Харденберг Л. и др. (19 ноября 2019 г.). «Инъекции длительного действия при шизофрении: 3-летний отчет о рандомизированных контролируемых испытаниях, опубликованный с января 2016 года по март 2019 года». Текущие отчеты психиатрии. 21 (12): 124. Дои:10.1007 / s11920-019-1114-0. PMID  31745659. S2CID  208144438.
  184. ^ Лойхт С., Тарди М., Комосса К. и др. (Июнь 2012 г.). «Антипсихотические препараты по сравнению с плацебо для предотвращения рецидивов шизофрении: систематический обзор и метаанализ». Ланцет. 379 (9831): 2063–71. Дои:10.1016 / S0140-6736 (12) 60239-6. PMID  22560607. S2CID  2018124.
  185. ^ Макэвой JP (2006). «Риски и преимущества различных типов инъекционных антипсихотических средств длительного действия». Журнал клинической психиатрии. 67 Дополнение 5: 15–8. PMID  16822092.
  186. ^ «FDA одобряет использование Caplyta (lumateperone) для лечения шизофрении у взрослых». наркотики.com. 23 декабря 2019.
  187. ^ Blair HA (14 февраля 2020 г.). «Lumateperone: первое одобрение». Наркотики. 80 (4): 417–423. Дои:10.1007 / s40265-020-01271-6. PMID  32060882. S2CID  211110160.
  188. ^ а б Барри SJ, Gaughan TM, Hunter R (июнь 2012 г.). "Шизофрения". Клинические данные BMJ. 2012. ЧВК  3385413. PMID  23870705. Архивировано из оригинал 11 сентября 2014 г.
  189. ^ Ware MR, Feller DB, Hall KL (4 января 2018 г.). «Злокачественный нейролептический синдром: диагностика и лечение». Помощник по первичной медико-санитарной помощи при заболеваниях ЦНС. 20 (1). Дои:10.4088 / PCC.17r02185. PMID  29325237.
  190. ^ Углерод М., Кейн Дж. М., Лейхт С., Коррелл С.Ю. (октябрь 2018 г.). «Риск поздней дискинезии при применении антипсихотиков первого и второго поколения в сравнительных рандомизированных контролируемых исследованиях: метаанализ». Мировая психиатрия. 17 (3): 330–340. Дои:10.1002 / wps.20579. ЧВК  6127753. PMID  30192088.
  191. ^ а б Де Берардис Д., Рапини Дж., Оливьери Л. и др. (Май 2018). «Безопасность нейролептиков для лечения шизофрении: внимание к побочным эффектам клозапина». Терапевтические достижения в области безопасности лекарственных средств. 9 (5): 237–256. Дои:10.1177/2042098618756261. ЧВК  5956953. PMID  29796248.
  192. ^ Legge SE, Walters JT (март 2019 г.). «Генетика нейтропении, связанной с клозапином: последние достижения, проблемы и перспективы на будущее». Фармакогеномика. 20 (4): 279–290. Дои:10.2217 / pgs-2018-0188. ЧВК  6563116. PMID  30767710.
  193. ^ Ману П., Лапицкая Ю., Шейх А., Нильсен Дж. (2018). «Повторное использование клозапина после серьезных побочных эффектов: клинические рекомендации, основанные на 259 случаях». Американский журнал терапии. 25 (2): e218 – e223. Дои:10.1097 / MJT.0000000000000715. PMID  29505490. S2CID  3689529.
  194. ^ Лалли Дж., Маккаффри С., О Мурчу С. и др. (Июль 2019). «Повторный прием клозапина после злокачественного нейролептического синдрома: систематический обзор». Журнал клинической психофармакологии. 39 (4): 372–379. Дои:10.1097 / JCP.0000000000001048. PMID  31205196. S2CID  189945135.
  195. ^ а б Критаридес Л., Чоу В., Ламберт Т.Дж. (6 февраля 2017 г.). «Сердечно-сосудистые заболевания у больных шизофренией». Медицинский журнал Австралии. 206 (2): 91–95. Дои:10.5694 / mja16.00650. PMID  28152356. S2CID  5388097.
  196. ^ а б Сарвайя Н., Лапицкая Ю., Дима Л., Ману П. (август 2018). «Клозапин-ассоциированная легочная эмболия: нежелательный эффект с высокой смертностью, дозозависимый и раннее начало». Американский журнал терапии. 25 (4): e434 – e438. Дои:10.1097 / MJT.0000000000000806. PMID  29985823. S2CID  51608744.
  197. ^ Citrome L, McEvoy JP, Saklad SR (2016). «Руководство по лечению проблем переносимости и безопасности, связанных с клозапином». Клиническая шизофрения и родственные психозы. 10 (3): 163–177. Дои:10.3371/1935-1232.10.3.163. PMID  27732102.
  198. ^ а б c d Sriretnakumar V, Huang E, Müller DJ (2015). «Фармакогенетика ответа на лечение клозапином и побочных эффектов при шизофрении: обновленная информация». Мнение эксперта по метаболизму лекарств и токсикологии. 11 (11): 1709–31. Дои:10.1517/17425255.2015.1075003. PMID  26364648. S2CID  207492339.
  199. ^ Адам Р.Л., Сиди Х., Мидин М. и др. (2018). «Роль атипичных антипсихотиков в сексуальности: путь к выздоровлению при шизофрении». Текущие цели в отношении лекарств. 19 (12): 1402–1411. Дои:10.2174/1389450118666170502130126. PMID  28464773.
  200. ^ Наката Ю., Канахара Н., Йо М. (декабрь 2017 г.). "Психоз сверхчувствительности к допамину при шизофрении: концепции и применение в клинической практике". Журнал психофармакологии (Оксфорд, Англия). 31 (12): 1511–1518. Дои:10.1177/0269881117728428. PMID  28925317. S2CID  1957881.
  201. ^ Элкис Х., Бакли П.Ф. (июнь 2016 г.). «Лечебно-резистентная шизофрения». Психиатрические клиники Северной Америки. 39 (2): 239–65. Дои:10.1016 / j.psc.2016.01.006. PMID  27216902.
  202. ^ а б c d е Гиллеспи А.Л., Саманайт Р., Милл Дж., Эгертон А., МакКейб Дж. Х. (13 января 2017 г.). «Отличается ли резистентная к лечению шизофрения категорически от поддающейся лечению шизофрении? Систематический обзор». BMC Psychiatry. 17 (1): 12. Дои:10.1186 / s12888-016-1177-у. ЧВК  5237235. PMID  28086761.
  203. ^ Эссали А., Аль-Хадж Хасан Н., Ли К., Ратбоун Дж. (Январь 2009 г.). «Клозапин против типичных нейролептических препаратов для лечения шизофрении». Кокрановская база данных систематических обзоров. (1): CD000059. Дои:10.1002 / 14651858.CD000059.pub2. ЧВК  7065592. PMID  19160174.CS1 maint: лишняя пунктуация (связь)
  204. ^ а б c d е Поткин С.Г., Кейн Дж.М., Коррелл С.Ю. и др. (7 января 2020 г.). «Нейробиология устойчивой к лечению шизофрении: пути к устойчивости к антипсихотикам и план будущих исследований». NPJ Шизофрения. 6 (1): 1. Дои:10.1038 / s41537-019-0090-z. ЧВК  6946650. PMID  31911624.
  205. ^ Sinclair DJ, Zhao S, Qi F и др. (19 марта 2019 г.). «Электросудорожная терапия при резистентной к лечению шизофрении». Кокрановская база данных систематических обзоров. 3: CD011847. Дои:10.1002 / 14651858.CD011847.pub2. ЧВК  6424225. PMID  30888709.
  206. ^ а б Миямото С., Ярског Л.Ф., Флейшхакер В.В. (ноябрь 2014 г.). «Новые терапевтические подходы к лечению резистентной шизофрении: взгляд в будущее». Журнал психиатрических исследований. 58: 1–6. Дои:10.1016 / j.jpsychires.2014.07.001. PMID  25070124.
  207. ^ Агарвал П., Саррис К.Э., Хершман Ю., Агарвал Н., Маммис А. (декабрь 2016 г.). «Шизофрения и нейрохирургия: темное прошлое с надеждой на светлое будущее». Журнал клинической неврологии. 34: 53–58. Дои:10.1016 / j.jocn.2016.08.009. PMID  27634495. S2CID  6929780.
  208. ^ а б Nucifora FC, Woznica E, Lee BJ, Cascella N, Sawa A (ноябрь 2019 г.). «Лечебно-резистентная шизофрения: клинические, биологические и терапевтические перспективы». Нейробиология болезней. 131: 104257. Дои:10.1016 / j.nbd.2018.08.016. ЧВК  6395548. PMID  30170114.
  209. ^ Сервоннет А, Самаха А.Н. (февраль 2020 г.). «Сверхчувствительность к допамину, вызванная антипсихотиками». Нейрофармакология. 163: 107630. Дои:10.1016 / j.neuropharm.2019.05.007. PMID  31077727. S2CID  147704473.
  210. ^ Симан М.В. (март 2020 г.). «Микробиом кишечника и устойчивость к лечению при шизофрении». The Psychiatric Quarterly. 91 (1): 127–136. Дои:10.1007 / s11126-019-09695-4. PMID  31781943. S2CID  208329435.
  211. ^ а б Фароа Ф., Мари Дж., Рэтбоун Дж., Вонг В. (декабрь 2010 г.). Фароа Ф (ред.). «Семейное вмешательство при шизофрении». Кокрановская база данных систематических обзоров. 12 (12): CD000088. Дои:10.1002 / 14651858.CD000088.pub2. ЧВК  4204509. PMID  21154340.
  212. ^ Медалия А., Цой Дж. (Сентябрь 2009 г.). «Когнитивная реабилитация при шизофрении» (PDF). Обзор нейропсихологии. 19 (3): 353–64. Дои:10.1007 / s11065-009-9097-у. PMID  19444614. S2CID  11824026. В архиве (PDF) из оригинала от 23 октября 2016 г.
  213. ^ Филипп Р., Кристон Л., Ланио Дж. И др. (2019). «Эффективность метакогнитивных вмешательств при психических расстройствах у взрослых - систематический обзор и метаанализ (METACOG)». Клиническая психология и психотерапия. 26 (2): 227–240. Дои:10.1002 / cpp.2345. PMID  30456821.
  214. ^ Диксон Л.Б., Дикерсон Ф., Беллак А.С. и др. (Январь 2010 г.). «Рекомендации и краткие отчеты ПОРТ по психосоциальному лечению шизофрении 2009 г.». Бюллетень по шизофрении. 36 (1): 48–70. Дои:10.1093 / schbul / sbp115. ЧВК  2800143. PMID  19955389.
  215. ^ Bond GR, Drake RE (июнь 2015 г.). «Важнейшие составляющие настойчивого внебольничного лечения». Мировая психиатрия. 14 (2): 240–2. Дои:10.1002 / wps.20234. ЧВК  4471983. PMID  26043344.
  216. ^ Smeerdijk M (2017). «[Использование ресурсных групп в настойчивом лечении по месту жительства; обзор литературы и рекомендации]». Tijdschrift voor Psychiatrie. 59 (8): 466–473. PMID  28880347.
  217. ^ Дитрих М (6 января 2017 г.). «Интенсивное ведение больных с тяжелыми психическими заболеваниями». Кокрановская база данных систематических обзоров. 1: CD007906. Дои:10.1002 / 14651858.CD007906.pub3. ЧВК  6472672. PMID  28067944.
  218. ^ Джаухар С., Маккенна П.Дж., Радуа Дж. И др. (Январь 2014). «Когнитивно-поведенческая терапия симптомов шизофрении: систематический обзор и метаанализ с изучением потенциальной предвзятости». Британский журнал психиатрии (Рассмотрение). 204 (1): 20–9. Дои:10.1192 / bjp.bp.112.116285. PMID  24385461.
  219. ^ а б Джонс С., Хакер Д., Миден А. и др. (Ноябрь 2018 г.). «Когнитивно-поведенческая терапия плюс стандартный уход по сравнению со стандартным лечением плюс другие психосоциальные методы лечения для людей с шизофренией». Кокрановская база данных систематических обзоров. 11: CD008712. Дои:10.1002 / 14651858.CD008712.pub3. ЧВК  6516879. PMID  30480760.
  220. ^ «Когнитивно-поведенческая терапия психоза: оценка технологий здравоохранения». Серия оценок технологий здравоохранения Онтарио. 18 (5): 1–141. 2018. ЧВК  6235075. PMID  30443277.
  221. ^ «КПТ и лечение резистентной шизофрении». Discover.dc.nihr.ac.uk. 20 ноября 2018 г.. Получено 10 января 2020.
  222. ^ а б Bastiampillai T, Allison S, Gupta A (ноябрь 2016 г.). "Хорошие рекомендации по шизофрении: может ли арт-терапия быть оправданной?". Ланцет. Психиатрия. 3 (11): 1016–1017. Дои:10.1016 / S2215-0366 (16) 30322-4. PMID  27794367.
  223. ^ Радди Р., Милнс Д. (октябрь 2005 г.). «Арт-терапия шизофрении или шизофреноподобных заболеваний». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD003728. Дои:10.1002 / 14651858.CD003728.pub2. PMID  16235338. В архиве из оригинала 27 октября 2011 г.
  224. ^ Радди Р.А., Дент-Браун К. (январь 2007 г.). «Драматерапия шизофрении или шизофренических заболеваний». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD005378. Дои:10.1002 / 14651858.CD005378.pub2. PMID  17253555. В архиве из оригинала 25 августа 2011 г.
  225. ^ Чиен В.Т., Клифтон А.В., Чжао С., Луи С. (4 апреля 2019 г.). «Поддержка со стороны сверстников для людей с шизофренией или другим серьезным психическим заболеванием». Кокрановская база данных систематических обзоров. 4: CD010880. Дои:10.1002 / 14651858.CD010880.pub2. ЧВК  6448529. PMID  30946482.
  226. ^ а б Гирдлер SJ, Confino JE, Woesner ME (15 февраля 2019 г.). «Физические упражнения как лечение шизофрении: обзор». Вестник психофармакологии. 49 (1): 56–69. ЧВК  6386427. PMID  30858639.
  227. ^ а б Ферт Дж. (1 мая 2017 г.). «Аэробные упражнения улучшают когнитивные функции у людей с шизофренией: систематический обзор и метаанализ». Бюллетень по шизофрении. 43 (3): 546–556. Дои:10.1093 / schbul / sbw115. ЧВК  5464163. PMID  27521348.
  228. ^ Tréhout M, Dollfus S (декабрь 2018 г.). «[Физическая активность у больных шизофренией: от нейробиологии к клиническим преимуществам]». L'Encephale. 44 (6): 538–547. Дои:10.1016 / j.encep.2018.05.005. PMID  29983176.
  229. ^ «Заявление о качестве 7: Содействие здоровому питанию, физической активности и отказу от курения | Психоз и шизофрения у взрослых | Стандарты качества | NICE». www.nice.org.uk.
  230. ^ а б c Ферт Дж., Карни Р., Стаббс Б. и др. (Октябрь 2018 г.). «Дефицит питания и клинические корреляты в первом эпизоде ​​психоза: систематический обзор и метаанализ». Бюллетень по шизофрении. 44 (6): 1275–1292. Дои:10.1093 / schbul / sbx162. ЧВК  6192507. PMID  29206972.
  231. ^ а б c d Растоги А., Виани-Уолш Д., Акбари С., Галл Н., Гогран Ф., Лалли Дж. (Октябрь 2020 г.). «Патогенез и лечение синдрома Бругада при шизофрении: обзорный обзор». Психиатрия больницы общего профиля. 67: 83–91. Дои:10.1016 / j.genhosppsych.2020.09.003. ЧВК  7537626. PMID  33065406.
  232. ^ Martone G (апрель 2018 г.). «Улучшение выздоровления от психических заболеваний с добавлением l-метилфолата». Перспективы психиатрической помощи. 54 (2): 331–334. Дои:10.1111 / ppc.12227. PMID  28597528.
  233. ^ а б Ферт Дж., Тисдейл С.Б., Аллотт К. и др. (Октябрь 2019 г.). «Эффективность и безопасность пищевых добавок при лечении психических расстройств: мета-обзор метаанализов рандомизированных контролируемых исследований». Мировая психиатрия. 18 (3): 308–324. Дои:10.1002 / wps.20672. ЧВК  6732706. PMID  31496103.
  234. ^ Нг Р., Фиш С., Гранхольм Э. (30 января 2015 г.). «Понимание и теория разума при шизофрении». Психиатрические исследования. 225 (1–2): 169–174. Дои:10.1016 / j.psychres.2014.11.010. ЧВК  4269286. PMID  25467703.
  235. ^ Bora E (декабрь 2017 г.). «Связь между инсайтом и теорией разума при шизофрении: метаанализ». Исследование шизофрении. 190: 11–17. Дои:10.1016 / j.schres.2017.03.029. PMID  28302393. S2CID  36263370.
  236. ^ а б Дармедру С., Демили С., Франк Н. (апрель 2018 г.). «[Предотвращение насилия при шизофрении с помощью когнитивной реабилитации]». L'Encephale. 44 (2): 158–167. Дои:10.1016 / j.encep.2017.05.001. PMID  28641817.
  237. ^ а б c Ричард-Девантой С., Буйе-Ришар А.И., Джоллант Ф. и др. (Август 2013). «[Убийство, шизофрения и токсикомания: сложное взаимодействие]». Revue d'épidémiologie et de santé publique. 61 (4): 339–50. Дои:10.1016 / j.respe.2013.01.096. PMID  23816066.
  238. ^ Седжвик О., Янг С., Баумейстер Д. и др. (Декабрь 2017 г.). «Нейропсихология и обработка эмоций у агрессивных людей с антисоциальным расстройством личности или шизофренией: то же самое или разные? Систематический обзор и метаанализ». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии. 51 (12): 1178–1197. Дои:10.1177/0004867417731525. PMID  28992741. S2CID  206401875.
  239. ^ а б Rund BR (ноябрь 2018 г.). «Обзор факторов, связанных с тяжелым насилием при шизофрении». Северный журнал психиатрии. 72 (8): 561–571. Дои:10.1080/08039488.2018.1497199. HDL:10852/71893. PMID  30099913. S2CID  51967779.
  240. ^ Большой М., Смит Дж., Нильссен О. (июль 2009 г.). «Взаимосвязь между уровнем убийств людей с шизофренией и общим уровнем убийств: систематический обзор и метаанализ». Исследование шизофрении. 112 (1–3): 123–9. Дои:10.1016 / j.schres.2009.04.004. PMID  19457644. S2CID  23843470.
  241. ^ Бо С., Абу-Акель А., Конгерслев М., Хаар У. Х., Симонсен Э. (июль 2011 г.). «Факторы риска насилия среди больных шизофренией». Обзор клинической психологии. 31 (5): 711–26. Дои:10.1016 / j.cpr.2011.03.002. PMID  21497585.
  242. ^ Перлини С., Беллани М., Бестехер Б., Ненадич И., Брамбилла П. (декабрь 2018 г.). «Нейронная основа измерений, связанных с враждебностью, при шизофрении». Эпидемиология и психиатрические науки. 27 (6): 546–551. Дои:10.1017 / S2045796018000525. ЧВК  6999008. PMID  30208981.
  243. ^ Томсон-Йохансон К., Харро Дж. (Апрель 2018 г.). «Возвращение к низкому холестерину, импульсивности и насилию». Текущее мнение в области эндокринологии, диабета и ожирения. 25 (2): 103–107. Дои:10.1097 / MED.0000000000000395. PMID  29351110. S2CID  3645497.
  244. ^ Эрлангсен А., Итон WW, Мортенсен ПБ, Conwell Y (февраль 2012 г.). «Шизофрения - предиктор суицида во второй половине жизни?». Исследование шизофрении. 134 (2–3): 111–7. Дои:10.1016 / j.schres.2011.09.032. ЧВК  3266451. PMID  22018943.
  245. ^ Саха С., Чант Д., МакГрат Дж. (Октябрь 2007 г.). «Систематический обзор смертности при шизофрении: усугубляется ли разница в смертности со временем?». Архив общей психиатрии. 64 (10): 1123–31. Дои:10.1001 / archpsyc.64.10.1123. PMID  17909124.
  246. ^ Горолл А.Х., Малли А.Г. (2011). Первичная медицина: офисная оценка и ведение взрослого пациента: шестое издание. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. Глава 101. ISBN  978-1-4511-2159-9.
  247. ^ а б Ризви С., Голд Дж., Хан А.М. (5 августа 2019 г.). «Роль налтрексона в улучшении компульсивного употребления алкоголя при психогенной полидипсии». Cureus. 11 (8): e5320. Дои:10.7759 / cureus.5320. ЧВК  6777931. PMID  31598428.
  248. ^ Симан М.В. (сентябрь 2019 г.). «Смертность от шизофрении: препятствия на пути к прогрессу». The Psychiatric Quarterly. 90 (3): 553–563. Дои:10.1007 / s11126-019-09645-0. PMID  31147816. S2CID  170078453.
  249. ^ Чарлсон Ф.Дж., Феррари А.Дж., Сантомауро Д.Ф. и др. (17 октября 2018 г.). «Глобальная эпидемиология и бремя шизофрении: результаты исследования глобального бремени болезней, 2016 г.». Бюллетень по шизофрении. 44 (6): 1195–1203. Дои:10.1093 / schbul / sby058. ЧВК  6192504. PMID  29762765.
  250. ^ Смит Т., Уэстон К., Либерман Дж. (Август 2010 г.). «Шизофрения (поддерживающее лечение)». Американский семейный врач. 82 (4): 338–9. PMID  20704164.
  251. ^ Всемирная организация здравоохранения (2008 г.). Глобальное бремя болезней: обновление 2004 г. ([Online-Ausg.] Ред.). Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения. п. 35. ISBN  9789241563710.
  252. ^ Warner R (июль 2009 г.). «Восстановление от шизофрении и модель выздоровления». Современное мнение о психиатрии. 22 (4): 374–80. Дои:10.1097 / YCO.0b013e32832c920b. PMID  19417668. S2CID  26666000.
  253. ^ Менезес Н.М., Аренович Т., Зипурский РБ (октябрь 2006 г.). «Систематический обзор лонгитюдных исследований результатов первого эпизода психоза» (PDF). Психологическая медицина. 36 (10): 1349–62. Дои:10.1017 / S0033291706007951. PMID  16756689. S2CID  23475454.
  254. ^ Койл Дж. Т. (2017). «Шизофрения: основные и клинические». Достижения нейробиологии. 15: 255–280. Дои:10.1007/978-3-319-57193-5_9. ISBN  978-3-319-57191-1. PMID  28674984.
  255. ^ Исаак М., Чанд П., Мурти П. (август 2007 г.). «Показатели исхода шизофрении в более широком международном сообществе». Британский журнал психиатрии. Добавка. 50: s71–7. Дои:10.1192 / bjp.191.50.s71. PMID  18019048.
  256. ^ Коэн А., Патель В., Тара Р., Гурже О. (март 2008 г.). «Ставить под сомнение аксиому: лучший прогноз для шизофрении в развивающемся мире?». Бюллетень по шизофрении. 34 (2): 229–44. Дои:10.1093 / schbul / sbm105. ЧВК  2632419. PMID  17905787.
  257. ^ а б Карлборг А., Виннербек К., Йонссон Э.Г., Йокинен Дж., Нордстрём П. (июль 2010 г.). «Самоубийство при шизофрении». Экспертный обзор нейротерапии. 10 (7): 1153–64. Дои:10.1586 / ern.10.82. PMID  20586695. S2CID  204385719.
  258. ^ Цой Д.Т., Порвал М., Вебстер А.С. (28 февраля 2013 г.). «Меры по отказу от курения и уменьшению количества больных шизофренией». Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD007253. Дои:10.1002 / 14651858.CD007253.pub3. ЧВК  6486303. PMID  23450574.
  259. ^ де Леон Дж, Диас Ф.Дж. (июль 2005 г.). «Метаанализ мировых исследований демонстрирует связь между шизофренией и табакокурением». Исследование шизофрении. 76 (2–3): 135–57. Дои:10.1016 / j.schres.2005.02.010. PMID  15949648. S2CID  32975940.
  260. ^ а б Келтнер Н.Л., Грант Дж.С. (ноябрь 2006 г.). «Кури, кури, кури эту сигарету». Перспективы психиатрической помощи. 42 (4): 256–61. Дои:10.1111 / j.1744-6163.2006.00085.x. PMID  17107571.
  261. ^ Кумари В., Postma P (январь 2005 г.). «Использование никотина при шизофрении: гипотезы самолечения». Неврология и биоповеденческие обзоры. 29 (6): 1021–34. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2005.02.006. PMID  15964073. S2CID  15581894.
  262. ^ Cascio MT, Cella M, Preti A, Meneghelli A, Cocchi A (май 2012 г.). «Пол и продолжительность нелеченного психоза: систематический обзор и метаанализ». Раннее вмешательство в психиатрии (Рассмотрение). 6 (2): 115–27. Дои:10.1111 / j.1751-7893.2012.00351.x. PMID  22380467. S2CID  23418327.
  263. ^ Jablensky A, Sartorius N, Ernberg G, et al. (1992). «Шизофрения: проявления, заболеваемость и течение в разных культурах. Исследование Всемирной организации здравоохранения в десяти странах» (PDF). Психологическая медицина. Приложение к монографии. 20: 1–97. Дои:10.1017 / S0264180100000904. PMID  1565705. S2CID  44841074.
  264. ^ Киркбрайд Дж. Б., Фирон П., Морган С. и др. (Март 2006 г.). «Неоднородность показателей заболеваемости шизофренией и другими психотическими синдромами: результаты трехцентрового исследования AeSOP». Архив общей психиатрии. 63 (3): 250–8. Дои:10.1001 / archpsyc.63.3.250. PMID  16520429.
  265. ^ Киркбрайд Дж. Б., Фирон П., Морган С. и др. (Июнь 2007 г.). «Различия между районами в распространенности психотических расстройств в юго-восточном Лондоне». Социальная психиатрия и психиатрическая эпидемиология. 42 (6): 438–45. Дои:10.1007 / s00127-007-0193-0. PMID  17473901. S2CID  19655724.
  266. ^ Ayuso-Mateos JL. «Глобальное бремя шизофрении в 2000 году» (PDF). Всемирная организация здоровья. В архиве (PDF) из оригинала 4 марта 2016 г.. Получено 27 февраля 2013.
  267. ^ "Шизофрения". В архиве из оригинала 4 октября 2016 г.. Получено 29 декабря 2015.
  268. ^ Чарлсон Ф., ван Оммерен М., Флаксман А. и др. (20 июля 2019 г.). «Новые оценки ВОЗ распространенности психических расстройств в условиях конфликта: систематический обзор и метаанализ». Ланцет. 394 (10194): 240–248. Дои:10.1016 / S0140-6736 (19) 30934-1. ЧВК  6657025. PMID  31200992.
  269. ^ Хайнрихс RW (2003). «Исторические истоки шизофрении: два ранних сумасшедших и их болезнь». Журнал истории поведенческих наук. 39 (4): 349–63. Дои:10.1002 / jhbs.10152. PMID  14601041.
  270. ^ Нолл Р. (2012). "Безумие всего тела". Психиатрические времена. 29 (12): 13–14. В архиве из оригинала от 11 января 2013 г.
  271. ^ а б Kuhn R, Cahn CH (сентябрь 2004 г.). «Концепции психопатологии Евгения Блейлера». История психиатрии. 15 (59, Pt 3): 361–6. Дои:10.1177 / 0957154X04044603. PMID  15386868. S2CID  5317716.
  272. ^ "Шизофрения | Определение шизофрении по лексике". Словари Lexico | английский.
  273. ^ МакНелли К. (2016). «Расколотая личность». Критическая история шизофрении. Palgrave Macmillan UK. С. 21–38. Дои:10.1057/9781137456816_3. ISBN  978-1-349-55226-9.
  274. ^ а б Сато М (февраль 2006 г.). «Переименование шизофрении: японский взгляд». Мировая психиатрия. 5 (1): 53–5. ЧВК  1472254. PMID  16757998.
  275. ^ а б Park SC, Park YC (13 января 2020 г.). «Корея в диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам, пятое издание». Журнал корейской медицинской науки. 35 (2): e6. Дои:10.3346 / jkms.2020.35.e6. ЧВК  6955430. PMID  31920014.
  276. ^ Шнайдер К (1959). Клиническая психопатология (5-е изд.). Нью-Йорк: Grune & Stratton.
  277. ^ Мур Д. (25 апреля 2008 г.). Учебник клинической нейропсихиатрии, второе издание. CRC Press. ISBN  9781444109740. Получено 9 февраля 2020.
  278. ^ Пикарди А (2019). «Два лица симптомов первого ранга». Психопатология. 52 (4): 221–231. Дои:10.1159/000503152. PMID  31610542. S2CID  204702486.
  279. ^ а б Машур Г.А., Уокер Е.Е., Мартуза Р.Л. (июнь 2005 г.). «Психохирургия: прошлое, настоящее и будущее». Исследование мозга. Обзоры исследований мозга. 48 (3): 409–19. Дои:10.1016 / j.brainresrev.2004.09.002. PMID  15914249. S2CID  10303872.
  280. ^ а б Джобс, Д.А.; Чалкер, SA (26 сентября 2019 г.). «Один размер не подходит всем: комплексный клинический подход к уменьшению суицидальных идей, попыток и смертей». Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения. 16 (19): 3606. Дои:10.3390 / ijerph16193606. ЧВК  6801408. PMID  31561488.
  281. ^ а б Джонс К. (март 2000 г.). «Терапия инсулиновой комы при шизофрении». Журнал Королевского медицинского общества. 93 (3): 147–9. Дои:10.1177/014107680009300313. ЧВК  1297956. PMID  10741319.
  282. ^ а б Али С.А., Матур Н., Малхотра А.К., Брага Р.Дж. (апрель 2019 г.). «Электросудорожная терапия и шизофрения: систематический обзор». Молекулярная нейропсихиатрия. 5 (2): 75–83. Дои:10.1159/000497376. ЧВК  6528094. PMID  31192220.
  283. ^ Тернер Т. (январь 2007 г.). «Хлорпромазин: разблокирующий психоз». BMJ. 334 Прил. 1 (Прил.): S7. Дои:10.1136 / bmj.39034.609074.94. PMID  17204765. S2CID  33739419.
  284. ^ Aringhieri S (декабрь 2018 г.). «Молекулярные мишени атипичных антипсихотиков: от механизма действия до клинических различий». Фармакология и терапия. 192: 20–41. Дои:10.1016 / j.pharmthera.2018.06.012. PMID  29953902. S2CID  49602956.
  285. ^ Уилсон М (март 1993 г.). «DSM-III и трансформация американской психиатрии: история». Американский журнал психиатрии. 150 (3): 399–410. Дои:10.1176 / ajp.150.3.399. PMID  8434655.
  286. ^ Фишер Б.А. (декабрь 2012 г.).«Обзор американской психиатрии через ее диагнозы: история и развитие Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам». Журнал нервных и психических заболеваний. 200 (12): 1022–30. Дои:10.1097 / NMD.0b013e318275cf19. PMID  23197117. S2CID  41939669.
  287. ^ "Шизофрения". Департамент психиатрии Мичиганского университета. Архивировано из оригинал 3 апреля 2013 г.. Получено 24 июн 2013.
  288. ^ Рид Г.М., Первый МБ, Коган С.С. и др. (Февраль 2019). «Нововведения и изменения в классификации психических, поведенческих и психических расстройств МКБ-11». Мировая психиатрия. 18 (1): 3–19. Дои:10.1002 / wps.20611. ЧВК  6313247. PMID  30600616.
  289. ^ «Обновления критериев и текста DSM-5». www.psychiatry.org. Получено 21 февраля 2019.
  290. ^ Тандон, Раджив (2014). «Шизофрения и другие психотические расстройства в Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (DSM) -5: Клинические последствия изменений из DSM-IV ». Индийский журнал психологической медицины. 36 (3): 223–225. Дои:10.4103/0253-7176.135365. ISSN  0253-7176. ЧВК  4100404. PMID  25035542.
  291. ^ Ямагути С., Мидзуно М., Оджио Ю. и др. (Июнь 2017 г.). «Связь между переименованием шизофрении и исходами, связанными со стигмой: систематический обзор». Психиатрия и клинические неврологии. 71 (6): 347–362. Дои:10.1111 / шт.12510. PMID  28177184.
  292. ^ ван Ос Дж (февраль 2016 г.). ""Шизофрении «не существует». BMJ. 352: i375. Дои:10.1136 / bmj.i375. PMID  26837945.
  293. ^ Тан Н., ван Ос Дж. (2014). «[Спектр шизофрении и другие психотические расстройства в DSM-5]». Tijdschrift voor Psychiatrie. 56 (3): 167–72. PMID  24643825.
  294. ^ Wu EQ, Birnbaum HG, Shi L, et al. (Сентябрь 2005 г.). «Экономическое бремя шизофрении в США в 2002 году». Журнал клинической психиатрии. 66 (9): 1122–9. Дои:10.4088 / jcp.v66n0906. PMID  16187769.
  295. ^ Дыга К., Ступак Р. (28 февраля 2018 г.). «Способы понимания религиозных заблуждений, связанных со сменой личности на примере отождествления с Иисусом Христом». Psychiatria Polska. 52 (1): 69–80. Дои:10.12740 / PP / 64378. PMID  29704415.
  296. ^ Дейн С., Литтлвуд Р. (июль 2011 г.). «Религия и психоз: общая эволюционная траектория?». Транскультурная психиатрия. 48 (3): 318–35. Дои:10.1177/1363461511402723. PMID  21742955. S2CID  12991391.
  297. ^ Фазель С., Гулати Дж., Линселл Л., Геддес Дж. Р., Гранн М. (август 2009 г.). «Шизофрения и насилие: систематический обзор и метаанализ». PLOS Медицина. 6 (8): e1000120. Дои:10.1371 / journal.pmed.1000120. ЧВК  2718581. PMID  19668362.
  298. ^ а б Чен М., Лори С. (декабрь 2017 г.). «Газетные изображения психического и физического здоровья». Бюллетень BJPsych. 41 (6): 308–313. Дои:10.1192 / пб.бп.116.054775. ЧВК  5709678. PMID  29234506.
  299. ^ "Время, чтобы изменить". www.mind.org.uk.
  300. ^ Стетка, Брет (24 марта 2015 г.). «Почему животные не болеют шизофренией (и как мы это делаем)?». Scientific American.
  301. ^ Жиль-да-Коста Р., Стоунер Г. Р., Фунг Р., Олбрайт Т. Д. (сентябрь 2013 г.). «Нечеловеческая модель шизофрении приматов с использованием неинвазивного метода ЭЭГ». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 110 (38): 15425–30. Bibcode:2013ПНАС..11015425Г. Дои:10.1073 / pnas.1312264110. ЧВК  3780912. PMID  23959894.
  302. ^ Фузар-Поли, П., Рутильяно, Г., Шталь, Д., Дэвис, К., Бонольди, И., Рейли, Т., Макгуайр, П. (2017). «Разработка и проверка клинически обоснованного калькулятора риска для трансдиагностического прогнозирования психоза». JAMA Психиатрия. 74 (5): 493–500. Дои:10.1001 / jamapsychiatry.2017.0284. ЧВК  5470394. PMID  28355424.
  303. ^ Raket LL, Jaskolowski J, Kinon BJ, Brasen JC, Jönsson L, Wehnert A, Fusar-Poli P (2020). «ДИНАМИЧЕСКОЕ ЭЛЕКТРОННОЕ ОБНАРУЖЕНИЕ ЗДОРОВЬЯ (ОБНАРУЖЕНИЕ) людей, подверженных риску первого эпизода психоза: разработка и валидация исследования методом случай-контроль». Цифровое здоровье Lancet. 2 (5): e229 – e239. Дои:10.1016 / S2589-7500 (20) 30024-8.
  304. ^ Чуэ П., Лалонд Дж. К. (2014). «Удовлетворение неудовлетворенных потребностей пациентов со стойкими негативными симптомами шизофрении: новые варианты фармакологического лечения». Психоневрологические заболевания и лечение. 10: 777–89. Дои:10.2147 / ndt.s43404. ЧВК  4020880. PMID  24855363.
  305. ^ Келлер WR, Кум LM, Wehring HJ и др. (Апрель 2013). «Обзор противовоспалительных средств при симптомах шизофрении». Журнал психофармакологии. 27 (4): 337–42. Дои:10.1177/0269881112467089. ЧВК  3641824. PMID  23151612.
  306. ^ Nieuwdorp W., Koops S, Somers M, Sommer IE (май 2015 г.). «Транскраниальная магнитная стимуляция, транскраниальная стимуляция постоянным током и электросудорожная терапия при лекарственно-устойчивом психозе шизофрении». Современное мнение о психиатрии. 28 (3): 222–8. Дои:10.1097 / YCO.0000000000000156. PMID  25768083. S2CID  206141551.
  307. ^ а б c Натху К., Этард О., Долфус С. (2019). «Слуховые вербальные галлюцинации при шизофрении: современные перспективы в лечении стимуляции мозга». Психоневрологические заболевания и лечение. 15: 2105–2117. Дои:10.2147 / NDT.S168801. ЧВК  6662171. PMID  31413576.
  308. ^ Дугалл Н., Мааян Н., Соарес-Вайзер К., Макдермотт Л.М., Макинтош А. (20 августа 2015 г.). «Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) при шизофрении». Кокрановская база данных систематических обзоров. 2015 (8): CD006081. Дои:10.1002 / 14651858.CD006081.pub2. HDL:1893/22520. PMID  26289586.
  309. ^ Goldsmith DR, Crooks CL, Walker EF, Cotes RO (апрель 2018 г.). «Последняя информация о многообещающих биомаркерах при шизофрении». Focus (American Psychiatric Publishing). 16 (2): 153–163. Дои:10.1176 / appi.focus.20170046. ЧВК  6526854. PMID  31975910.
  310. ^ Фридман Р., Росс Р. Г. (25 апреля 2015 г.). «Пренатальный холин и развитие шизофрении». Шанхайский архив психиатрии. 27 (2): 90–102. Дои:10.11919 / j.issn.1002-0829.215006. ЧВК  4466850. PMID  26120259.
  311. ^ "Поиск: шизофрения - Список результатов - ClinicalTrials.gov". www.clinicaltrials.gov.

внешняя ссылка

Автономное приложение позволяет загружать все медицинские статьи Википедии в приложение для доступа к ним, когда у вас нет Интернета.
Статьи Википедии о здравоохранении можно просматривать в автономном режиме с помощью Приложение "Медицинская Википедия".
Классификация
Внешние ресурсы